Меню Рубрики

Узурация суставных поверхностей костей это

Причина узурации заключается в дегенерации участков кости, лишенных хряща вследствие разрушения его паннусом. Так как паннус наползает с краев суставной поверхности, то обычно образуются поверхностные краевые узуры. Чаще всего краевые узуры обнаруживаются в области пястно-фаланговых и средних межфаланговых суставов кистей.

Рентгенограмма кистей больной подострым инфектартритом
с давностью заболевания 3 года

Остеопороз эпифизов фаланг и пястных костей. Небольшое сужение суставных щелей проксимальных межфаланговых суставов. Единичные узуры эпифизов основных фаланг и головки II пястной кости правой кисти (II стадия по критериям АРА).

Кроме поверхностных эрозий, могут иметь место кармановидные эрозии, или «псевдокисты», расположенные в глубине кости за краем нормального суставного хряща. По Bywaters, подобные полости иногда достигают значительных размеров, но чаще они бывают величиной с просяное зерно и даже меньше. «Псевдокисты» появляются значительно раньше, чем поверхностные эрозии.

По новейшим данным, наличие микрокист служит одним из самых ранних рентгенологических признаков инфектартрита (Streda, Pazderka, 1964).

Вследствие образования эрозий суставные поверхности теряют четкость, делаются неровными и как бы изъеденными. В более поздних стадиях болезни по краям суставных поверхностей наравне с узурацией происходит и реактивное разрастание костной ткани, в результате чего образуются краевые экзостозы.

Однако преобладают всегда процессы разрушения кости, которые в некоторых случаях достигают большой степени, приводя к обширному разрушению и даже к полному исчезновению головок костей (так называемая «остеолитическая форма»).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

Диагноз При установлении диагноза инфекционного неспецифического полиартрита необходимо иметь в виду описанные выше характерные черты этого заболевания: хроническое, прогрессивное течение с периодическими обострениями, необычайную стойкость суставных явлений с наклонностью к образованию деформаций, контрактур и анкилозов, выраженную атрофию мышц, утреннюю скованность, наличие подкожных узелков, связь с очаговой инфекцией, стойкое повышение РОЭ, гипер- а2- и гамма-глобулинемию, увеличение…

Учитывая сложность патогенеза инфектартрита и неясность его этиологии, лечение этого заболевания следует строить по типу комплексной патогенетической терапии. Задачи этой терапии определяются современным пониманием сущности инфектартрита как заболевания, в основе которого, по-видимому, лежит изменение иммунологической реактивности, связанное с наличием очаговой инфекции и проявляющееся преимущественно в виде артрита. Лечение больного инфектартритом должно идти по следующим основным…

Сравнение эффективности хризо-гормональной и резохино-гормональной терапии показывает, что хотя при хризо-гормональной терапии может быть достигнуто более значительное улучшение, но резохино-гормональная терапия дает значительно меньше побочных явлений и может быть применена также для лечения тяжелых, «септических» форм. Кроме того, лечение антималярийными препаратами может быть проведено от начала до конца в амбулаторных условиях. В последнее время начинают…

Этот диагноз требует семи из перечисленных ниже критериев, причем давность 1-го, 2-го, 3-го и 4-го критериев должна быть не менее 6 недель. Утренняя скованность. Боль при движениях или при пальпации сустава (по наблюдениям врача). Опухание (утолщение) мягких тканей или выпот без костных разрастаний. Опухание другого сустава (наблюдаемое врачом) с интервалом не более 3 месяцев. Симметричность…

Установлено, что прогноз тем лучше, чем раньше от начала болезни больной был госпитализирован. Поэтому всякого больного в начальной стадии болезни лучше направить в больницу, где его обследуют и выработают индивидуальную схему лечения. В госпитализации нуждаются также все больные с обострением инфектартрита; срок лечения в стационаре должен быть не меньше 1 1/2 — 2 месяцев. При…

источник

Выделяют следующие синдромы при заболеваниях КСС:

а) синдром поражения мягких тканей,

б) синдром изменения объёма кости,

в) синдром изменённого контура кости,

г) синдром нарушения костной структуры,

д) синдром изменённого сустава

Синдром поражения мягких тканей.

Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тканей.

Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие патологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела).

Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постоперационных и посттравматических дефектов.

Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышечной эмфиземы..

Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воздуха при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене.

Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных новообразований, фиброзных уплотнений суставной сумки.

Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествления встречаются на местах туберкулезных гранулём, при петрификации лимфоузлов (туберкулёз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифицированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллёз).

Синдром изменения объёма кости.

Изменения объема костей могут быть вследствие искривления, увеличения или уменьшения поперечника, увеличения или уменьшения длины, и, наконец, сочетания этих состояний.

Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. рахит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дугообразные, угловые и S-образныеискривления кости (рис. 16).

Увеличениеобъемакости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периостоза, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17).

Гигантизмпорок развития кости, заключающийся в чрезмерном увеличении всей кости или какой-либо ее части. Кость при этом деформирована, искривлена, внутренняя структура нередко имеет хаотичный характер).

Гипертрофия увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повышенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное искривление.

Периостоз увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костного вещества на её поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматического, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости.

Гиперостозлокальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффузным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала суживается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала захватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость)кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперостозом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в кости, например, остеомиелит, сифилис., постр

Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкачественного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хондрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с разрежением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя.

Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверхности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью).

Экзофит(остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в местах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шиловидную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При крупных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав — неоартроз, который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических артритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно-суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилёз, тендиноз, лигаментоз.

Конкресценциясращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостоз это физиологический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация).

Уменьшениеобъемакости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотрофии) и атрофии.

Агенезия – полное врожденное отсутствие кости.

Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована.

Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития. При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру.

Атрофия приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и полиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда истончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, доброкачественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведёт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосудистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности).

Синдром изменённого контура кости.

Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы.

Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротических и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур, вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким.

Изменение контуров кости за счёт реакции надкостницы может быть обусловлено патологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений. Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процессы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, говорят просто о наличи периостальных наслоений.

По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спикуообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.14).

Рис. 16. Виды периостальный реакций: а – линейая, б – слоистая, в – бахромчатая, г – кружевная, д — игольчатая; е – периостальный козырек.

Линейный периоститна рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от одного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала заболевания.

Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалительных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых образований, параллельных длиннику кости.

Бахромчатый периоститчаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с прорывом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, неравномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости.

Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных интоксикаций.

Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления.

Спикулообразный (игольчатый) периостозхарактеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырьковый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками.

Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматического поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости.

Синдром нарушения структуры кости.

К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 15).

Рис. 17. Синдром нарушения костной структуры.

Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обычно жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется превращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую — симптом тающего сахара, оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чёткими контурами (симптом шёлковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, продолжает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утолщаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой полоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме резко выделяется, становится подчеркнутым — симптом острого карандаша. Вследствие истончения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространенный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позвоночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологическим переломом. Остеопороз является обратимым

процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстановить свою нормальную структуру.

Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалительных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хронический гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарными факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в организм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остеогенез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрациклинов, гепарина, лучевая терапия).

Остеомаляция. Ещё один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечёткость костных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие характерного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юношей (обычно у девочек в период полового созревания).

Читайте также:  Хирургическое лечение перелома хирургической шейки плечевой кости

Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера).Редкий вид перестройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на линию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Нередко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в дальнейшем замещается новой, более мощной, костной тканью

Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз. В компактном веществе диафизов этот процесс проявляется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костномозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже говорят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения.

Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, например у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным — мраморная болезнь, остеопойкилия, мелореостоз; приобретенным — посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструкции при остеомиелите, токсическим — отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактивным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах..

Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцовой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца кости. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объём окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чёткий, при активном течении процесса — изъеденный. Типичные примеры заболеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обморожения III-IV cт.

Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляется отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани — остеолитическая деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты — секвестры, то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз. Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостогенного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой деструкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объёме (воспалительный инфильтрат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекрозическая деструкция (остеонекроз)характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, туберкулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с прекращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра — болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бедра – болезнь Кёнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалительного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг деструкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурациякости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть следствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из параоссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспалительных или опухолевых процессов.

Синдром изменённого сустава.

Изменение ширины суставной щели. Рентгеновская суставная щель может быть расширена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ширины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практикуется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность

Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) замыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остеохондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а суставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вызвано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии.

Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не приводит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении суставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей.

Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пластинок «обнаженные» суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели.Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов — ревматоидный, болезнь Бехтерева.

Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием).

Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера является симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некоторых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объёмном процессе в эпифизе кости, или о воспалительном процессе.

Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дистрофических поражениях костей и суставов — деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способствует формированию подвывихов.

Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных поверхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей.

Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углахи их появление свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остеохондроза.

Деформация эпифизовсвидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестройкой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов.

Внутрисуставные образованиясуставные мыши, остеотомы, обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По существу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость сустава. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз сустава вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные элементы.

Обызвествления околосуставных тканей как симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиелита, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА.

Норма
Сужение суставной щели
Остеофиты
Утолщение замыкательных пластинок
Истончение замыкательных пластинок
Узуры суставных поверхностей

Рис. 18. Симптомы поражения сустава.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Уважаемые коллеги помогите пожалуйста, на что это похоже, Ваше мнение. Молодая женщина 1980г.р. местно отек, в крови СОЭ=20мм/ч. положительный С-реактивный белок. Благодарен всем ответившим. Всех с приближающимся!

Плохого ничего не увидел. Такое чувство, что балерину снимали. Кто так ноги ей вывернул (боковые)? Если есть у вас хороший УЗИст, который смотрит костно-мышечную систему, то попросите его глянуть. Здесь ведь может быть банальный тендовагинит.

Проверьте балерину на ревматоидный фактор.

Таких больших узур не видела, готя уже 6 мес ревматологию смотрю (и иногда пишу). Но деструкция вроде есть, пусть на КТ схдит.

Лично меня, после обработки изображения смутило следующее:

А, на боковой недоверие вызвал участок, помеченный стрелками.

Конечно, неравномерность суставной щели, возможно, за счет укладки, возможно и нет. но вот «ямочка» помеченная красной стрелочкой. вспомнился, на всякий случай Диаз.

Да и тут, «провальчик» наметился.

изменения есть и причем + к дополненному дополню изменения в дистальном эпифизе малоберцовой кости-нет нарушений целостности замыкательной пластинки ,подозрения на нарушение целостности лишь на очаг по передне латеральной поверхности дистального эпифиза большеберцовой кости -не похоже на ревматоидные изменения ,но всеже еще в д.д ряд включу еще доброкачественную остеобластому(их несколько)и остеоид -остеому в лодыжке малоберцовой .надо сделать не кт ,а мрт для более точной детализации

источник

Стопа, голеностопный сустав и нижняя треть голени — лучевая и инструментальная диагностика. Артриты суставов стопы

Рентгенологические проявления артрита, как правило, отстают от. клинических на несколько недель или месяцев. Вначале появляются признаки остеопороза, расширение суставной щели, сменяющееся после краевой деструкции хряща суставных поверхностей ее сужением. Характерны краевые узуры и деструкция околосуставных участков костей, образование секвестров, остеосклероз, подвывихи и вывихи.

Ревматоидный артрит. При РА голеностопные суставы и суставы стоп поражаются реже других суставов. На ранних этапах рентгенография малоинформативна, липть спустя 3-4 месяца от начала заболевания молено выявить первые рентгенологические симптомы в плюсневых костях в виде субхопдратьного остеопороза, одновременно могут появиться признаки поражения хряща в виде сужения суставной щели, возможно образование костных кист, краевых узур. В поздних стадиях болезни в пораженных суставах появляются краевые разрастания, которые указывают на начало анкилоза, возможен остеолиз эпифизов костей, периостит, деформация сустава, подвывихи, «перелом недостаточности».

В диагностике артритов используются и другие лучевые методы. УЗИ, MPT выявляют признаки поражения параартикулярных тканей, опухание сустава, теносиновиты, скопление жидкости в суставе, сужение суставной щели, бурситы, уплотнение капсулы сустава, разрывы сухожилий, суставной капсулы. Сцинтиграфия, тепловидение уточняют количество вовлеченных в процесс суставов, пункция сустава применяется при подозрении на инфицирование.

Поражаются голеностопные суставы и суставы стоп, особенно предплюсневые, плюснефаланговые и межфаланговые сочленения. В процесс всегда вовлекаются сухожилия и влагалища стоп, фасции, особенно характерны тендиниты пяточного сухожилия, бурситы в области пятки, воспаление энтензисов, возникают шпоры и плоскостопие.

При рентгенографии можно выявить увеличение сустава в объеме за счет отека мягких тканей при поражении голеностопного сустава, при тендините пяточного сухожилия. Костные изменения характеризуются эпифизарным остеопорозом, узурацией, сужением суставной щели, деформацией суставных поверхностей, подвывихами, наличием шпор, возможно плоскостопие. УЗИ, МРТ помогают выявить тендиниты, выпот в полость сустава, отечность мягких тканей. По КТ оценивается состояние капсулы сустава, степень ее утолщения. Тепловидение уточняет распространенность поражения суставов.

Псориатическое проявление артрита характеризуется частым поражением дистальпых межфаланговых суставов и голеностопных суставов. В процесс вовлекаются синовиальные оболочки, эпифизы костей, хрящи, периартикулярные ткани. Артрит завершается ранним развитием фиброза, деструкцией суставных поверхностей, остеолизом, поражением мышечно-связочного аппарата, приводящим к подвывихам.

На рентгенограммах стоп обнаруживаются субхондральный остеопороз, умеренно выраженный склероз, субхондральные кисты, узурация суставных поверхностей, признаки склероза после прорыва костных кист, возможен остеолиз эпифизов плюсневых костей.

УЗИ, МРТ позволяют оцепить состояние синовиальной оболочки сустава и периартикулярных тканей, поражение мышечно-связочного аппарата. Сцинтиграфия выявляет скрытые артриты. Тепловидение помогает обнаружить признаки воспаления на ранних этапах болезни.

Визитной карточкой острого подагрического артрита является поражение Т плюснефалангового сочленения, реже голеностопного и других суставов стопы. Артриты склонны к рецидивированию и хроническому течению, приводящему к тугоподвижности в суставах, стойкой их деформации, образованию подвывихов, разрушению эпифизов костей, приводящему к укорочению пальца. Часто развиваются контрактура и анкилоз суставов.

Па рентгенограммах на начальных стадиях болезни изменений не определяется, за исключением реакции мягких околосуставных тканей. При выпоте в сустав появляется расширение суставной щели, слабо выраженный субхондральный остеопороз эпифизов. Позднее отмечаются признаки деструкции костей и хряща, обусловленные отложением уратов в субхондральном слое костерь Далее выявляются кистовидные образования — округлые краевые дефекты «пробойникового» типа (рис. 346) у мест прикрепления капсулы и связок, краевые узуры, сужение суставной щели из-за деструкции хряща, возможен остеолиз эпифизов, выраженный остеопороз, подвывихи, фиброз, артроз, анкилоз.

В мягких тканях при УЗИ, МРТ обнаруживаются тофусы, особенно при кальцинации, чаще в местах прикрепления капсулы сустава.

Пункция сустава при скоплении жидкости может помочь в диагностике при обнаружении в ней кристаллов мочевой кислоты.

Гнойный артрит. При панариции процесс распространяется с мягких тканей на кость и сустав (острое гнойное воспаление тканей пальца). На рентгенограммах впервые дни определяется остеопороз, на 7-10-й день появляются очаги деструкции в суставных концах, секвестры, снижение высоты рентгеновской суставной щели. Надкостница и подхрящевой корковый слой сохраняются долго.

Проявления туберкулеза в костях стопы аналогичны туберкулезным изменениям других губчатых костей. Па рис. 347 представлены возможные варианты процесса.

Морозова—Юиглинга остит. Множественный кистовидный туберкулезный остит (рис. 348) (по другим данным, хронический инфекционный, ретикулоэндотелиальный остит неизвестной этиологии, иногда наблюдается при саркоидозе).

Процесс поражает фаланги, плюсневые, пястные кости, иногда другие кости скелета, чаще у юношей в период полового созревания. Рентгенологически выявляются очаги деструкции (7) преимущественно в метафизах коротких трубчатых костей стопы и кисти, при разлитой форме патологии возможно слияние очагов. В конечной фазе наступает остеолиз. Периостальная реакция, остеопороз и костная атрофия не наблюдаются.

Spina ventosa tuberculosa (рис. 349) — особая форма туберкулеза плюсневых, пястных костей фаланг (преимущественно основных). При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции (1) в виде полости или небольшого участка с секвестром. Имеется выраженная периостальная реакция (3), кость приобретает вид «веретена», «бочонка» (2).

Эпифиз при этом остается иптактным. Дифференциальный диагноз проводится с остеомиелитом на основе клиники.
Остеохондропатии, асептический некроз костей стопы. Келера болезнь I, остеохондропатия ладьевидной кости стопы. На рентгенограммах повышена плотность ладьевидной кости, отмечается нарушение трабекулярной структуры, фрагментация, неровность контуров кости. Процесс необходимо дифференцировать с особенностью окостенения ладьевидной кости в возрасте 6-8 лет, когда возникает зазубренность ее контура.

Келера болезнь II (Фрейберга болезнь) — остеохондропатия, асептический некроз головок плюсневых костей (рис. 350, на схеме — II, реже — III-IV). Болезнь имеет этапность течения.

Диаз болезнь — остеохондропатия, рассекающий остеохондрит таранной кости.

Хаглупда болезнь I (Шинца болезнь) — остеохондропатия апофиза пяточного бугра (рис. 351).

источник

Рентгенография суставов при ревматоидном артрите на самом начальном этапе развития болезни выявляется характерным рентгенологическим признаком – остеопорозом эпифизов костей пораженного сустава. Эти эпифизы на рентгенограмме выглядят более прозрачными, чем эпифизы непораженного сустава, и очень четко определяется структура костной ткани в этой области. Для остеопороза при инфектартрите характерна его локализация только в эпифизарной и параэпифизарной области. Более распространенный остеопороз, захватывающий и диафизы, заставляет думать о каком-то другом костном заболевании. Остеопороз может быть пятнистым и чаще диффузным. Появляется он очень быстро. В первые 7-10 дней от начала болезни уже можно наблюдать в некоторых случаях интенсивный остеопороз. По мнению Ravault и Vignon, остеопороз появляется одновременно с развитием артрита. Согласно нашим наблюдениям, интенсивность остеопороза прямо пропорциональна активности заболевания.

Читайте также:  Рентгеновскую денситометрия проксимального отдела бедренной кости

Н. А. Вельяминов, А. И. Нестеров, Б. П. Кушелевский, М. Г. Астапенко считают, что остеопороз при инфектартрите возникает вследствие нарушения трофической функции вегетативной нервной системы. Некоторые иностранные авторы рассматривают его как результат бездеятельности сустава в результате воспалительного процесса в нем.

Кроме остеопороза, в раннем периоде заболевания в связи с экссудативными явлениями в суставе и периартикулярных тканях может иметь место завуалирование и нечеткость рентгенограммы в области пораженного сустава. При наличии большого выпота в полости коленного сустава наблюдается расширение его суставной щели.

При более длительном течении вследствие разрушения суставного хряща происходит постепенное сужение суставной щели, что отчетливо регистрирует рентгенография суставов при ревматоидном артрите. При оценке этого признака, имеющего значение для определения стадии болезни, следует учитывать положение сустава при рентгенографии и наличие контрактур, так как даже небольшое сгибание сустава во время рентгенографии может дать картину ложного сужения щели. При значительном разрушении хряща суставная щель едва определяется. Одновременно могут наблюдаться периостальные разрастания кости в периартикулярной области, приводящие к утолщению шейки кости (Bywaters).

Самым характерным рентгенологическим признаком инфектартрита, имеющим решающее значение в его диагностике, является образование эрозий или узур суставных поверхностей костей. Причина узурации заключается в дегенерации участков кости, лишенных хряща вследствие разрушения его паннусом. Так как паннус наползает с краев суставной поверхности, то обычно образуются поверхностные краевые узуры. Чаще всего краевые узуры обнаруживаются в области пястно-фаланговых и средних межфаланговых суставов кистей. Кроме поверхностных эрозий, могут иметь место кармановидные эрозии, или «псевдокисты», расположенные в глубине кости за краем нормального суставного хряща. По Bywaters, подобные полости иногда достигают значительных размеров, но чаще они бывают величиной с просяное зерно и даже меньше. «Псевдокисты» появляются значительно раньше, чем поверхностные эрозии. По новейшим данным, наличие микрокист служит одним из самых ранних рентгенологических признаков инфектартрита (Streda, Pazderka, 1964). Вследствие образования эрозий суставные поверхности теряют четкость, делаются неровными и как бы изъеденными.
В более поздних стадиях болезни по краям суставных поверхностей наравне с узурацией происходит и реактивное разрастание костной ткани, в результате чего образуются краевые экзостозы. Однако преобладают всегда процессы разрушения кости, которые в некоторых случаях достигают большой степени, приводя к обширному разрушению и даже к полному исчезновению головок костей (так называемая «остеолитическая форма»). В далеко зашедшей стадии наблюдаются резкое сужение суставной щели с ее последующим исчезновением, фиброзные и костные спайки с непосредственным переходом костных балок с одной кости на другую, т. е. с образованием полного костного анкилоза.

Одновременно наблюдаются подвывихи в пястно-фаланговых суставах вследствие того, что разрушенные и деформированные головки пястных костей соскальзывают с суставных поверхностей основных фаланг и отклоняются в ульнарную сторону. Остеопороз в этой стадии достигает резкой степени. В некоторых случаях на рентгенограмме видны лишь контуры костей. Контуры же мягких тканей из-за наличия в них значительных пролиферативных изменений и уплотнения определяются, наоборот, более четко. Быстрота развития и степень выраженности всех этих явлений в отдельных случаях весьма различны. У одних больных преобладает костно-хрящевая деструкция с образованием анкилоза, у других более выражены периартикулярные изменения и подвывихи, а эпифизы костей в течение всего заболевания остаются интактными.

Рентгенография суставов при ревматоидном артрите являетсятся наряду с КТ и МРТ самыми надежными и объективными показателями состояния патологического суставного процесса и его эволюции, и поэтому они легли в основу определения стадий инфектартрита, предложенного Американской ревматологической ассоциацией. При этом выделяются следующие стадии болезни (по анатомо-рентгенологическим признакам):

  • Стадия Iостеопороз, без деструктивных рентгенологических изменений.
  • Стадия IIнезначительное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.
  • Стадия IIIзначительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи, локтевая девиация.
  • Стадия IVсимптомы III стадии плюс анкилоз.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Если у вас появилась боль в суставах ног, то определить ее причину не так уж и просто. Существует более ста нозологических форм, которые поражают сочленения нижней конечности. Опорно-двигательный аппарат ноги имеет очень сложное строение. Например, одна только стопа состоит из 30 костей и 28 сочленений. Каждая из этих структур может вовлекаться в патологический процесс и вызывать боль, а также нарушение двигательной и опорной функции конечности.

Определить причину поражения того или иного сочленения нижней конечности очень важно, так как только это даст возможность врачу назначить необходимое и эффективное лечение. Трудности в диагностике возникают и в связи с очень похожими симптомами суставной патологии, поэтому важно рассказать специалисту обо всех деталях возникновения недуга и его проявлений.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Рассмотрим самые распространенные болезни суставов ног, в зависимости от их локализации.

Тазобедренный сустав является самым большим в нашем организме и соединяет скелет нижней конечности с тазовой костью. Это сочленение каждый день подвергается большим нагрузкам, что делает его уязвимым для повреждений различного рода, основным симптомом которых является боль в области бедра. Среди заболеваний, которые чаще всего поражают тазобедренные суставы, необходимо назвать следующие.

Это дегенеративно-дистрофическое поражение тканей сочленения, которое приводит к постепенному его разрушению. Вследствие нарушается, а иногда и полностью утрачивается функция сочленения.

Коксартроз, как правило, развивается у людей после 40-50 лет, но не исключено его появление и в более молодом возрасте. Причины недуга до конца непонятные, но выделяют некоторые факторы риска болезни, например, ожирение, сахарный диабет, травма в анамнезе, врожденная дисплазия бедра, обменные и эндокринные нарушения.

Патология имеет медленное, но прогрессирующее течение.

Выделяют 3 стадии ее развития:

  1. В самом начале коксартроза пациенты могут жаловаться только на незначительную боль в области бедра или чувство дискомфорта, “щелчки” при движениях в сочленении, усталость после значительной физической нагрузки. После отдыха все признаки исчезают, при осмотре не выявляют ограничения функции сустава. Заболевание на этой стадии диагностируется редко, так как мало кто обращается за помощью. Тем не менее, лечение именно сейчас дает самые хорошие результаты и позволяет предупредить дальнейшее прогрессирование артроза.
  2. На второй стадии боль становится интенсивнее, появляется даже при незначительной нагрузке, отдает вниз. Мышцы бедра и ягодиц теряют тонус, развивается их постепенная атрофия. Параллельно появляется нарушение функции сустава (уменьшается амплитуда вращательных движений и отведения ноги в сторону). Пациенты начинают прихрамывать. Лечить патологию на этой стадии еще можно консервативно, но полностью устранить нарушения уже не получится.
  3. На последней стадии сустав полностью разрушается и теряет свою функцию. Нога укорачивается, деформируется. Человек теряет способность передвигаться самостоятельно. Боль беспокоит постоянно, не снимается анальгетиками. Лечение в таком случае только хирургическое – операция по замене тазобедренного сочленения.

Это поражение воспалительного характера. В зависимости от причины, выделяют несколько типов артритов. Среди них могут встречаться инфекционные, аллергические, аутоиммунные виды. Как правило, все артриты имеют схожие симптомы:

  • острая и интенсивная боль;
  • нарушение функции сустава;
  • отек, иногда – покраснение пораженной области.

Также нарушается общее самочувствие пациента: повышается температура, появляется слабость, нарушается аппетит, сон. Могут наблюдаться и другие дополнительные признаки, в зависимости от этиологии воспаления. Определить причину патологических симптомов очень важно, так как от этого напрямую зависит лечение заболевания.

Коленные суставы у человека расположены поверхностно, имеют очень сложное строение с большим количеством анатомических структур, что приводит к частому их повреждению. Если у вас появилась боль в коленях, то в первую очередь необходимо исключить следующие заболевания:

  1. Гонартроз – деформирующий остеоартроз колен. Это дегенеративно-дистрофическое заболевание, которое сопровождается разрушением внутрисуставного хряща и нарушением функции сочленения, его последующей деформацией.
  2. Менископатии. Внутри колена есть две хрящевые прокладки (медиальный и латеральный мениск), которые дополняют суставную поверхность, а также обеспечивают амортизацию при движениях. Эти структуры могут разрываться под действие силы или воспаляться. Как в первом, так и во втором случае возникает боль и нарушение амплитуды определенных типов движений.
  3. Артриты – воспалительные поражения колен инфекционного, аутоиммунного или аллергического характера. Среди артритов, которые поражают коленные суставы, чаще всего встречаются ревматоидный, реактивные, подагрический, ревматический, гнойный, артриты при системных заболеваниях соединительной ткани.
  4. Периартрит. Это целая группа болезней воспалительного характера, которые затрагивают околосуставные ткани (капсулу, синовиальные сумки, связки, сухожилия, жировую ткань, мышцы).
  5. Киста Бейкера – это кистозное образование в подколенной ямке, которое анатомически связано с капсулой коленного сустава, внутри содержит вязкий секрет. Как правило, образование не причиняет никакого дискомфорта, пока не достигнет больших размеров или не инфицируется его содержимое.

Существует еще много патологий, которые сопровождаются болью в коленях. Поэтому при появлении таких признаков в обязательном порядке нужно посетить врача для точной диагностики и правильного лечения.

Голеностопный сустав образован 3 костями: малоберцовой, большеберцовой и таранной. Несмотря на небольшую амплитуду движений в этом сочленении, он каждый день подвергается колоссальным нагрузкам (выдерживает всю массу тела). Поэтому очень важно, чтобы голеностоп оставался здоровым, в противном случае человек теряет возможность самостоятельно передвигаться.

Среди заболеваний, которые поражают этот сустав, следует выделить такие:

  1. Травмы голеностопа (вывих, подвывих, гемартроз, растяжение или разрыв связок).
  2. Ревматоидный артрит – хроническое воспалительное системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов организма.
  3. Реактивные артрит – это воспаление голеностопа инфекционной природы. Часто сопровождает мочеполовые или кишечные инфекции. Имеет выраженную клиническую картину (боль, отек, покраснение), но благоприятный прогноз (не оставляет после себя деформаций и анкилозов).
  4. Деформирующий остеоартроз – дегенеративно-дистрофическое поражение сочленения. Как правило, сочетается с другими локализациями артроза, поражение одного голеностопа наблюдается очень редко.

Больные суставы стопы причиняют очень много страданий своим владельцам, так как каждый шаг в таком случае может сопровождаться болью. Чаше всего приходится сталкиваться с ревматоидным подагрическим, псориатическим, реактивным артритом, деформирующим остеоартрозом. Различить их помогут следующие особенности.

  • воспаление суставов имеет симметрический характер, то есть одновременно появляется на обеих ногах;
  • боль хроническая, ноющая, усиливается под утро и ночью;
  • в больных сочленениях возникает чувство скованности;
  • внешние признаки воспаления выражены умеренно (незначительный отек и покраснение кожи);
  • при длительном анамнезе заболевания появляются деформации больных сочленений, нарушается их функция.
  • всегда начинается остро и среди полного здоровья;
  • признаки воспаления выражены очень интенсивно: боль настолько интенсивная, что пациент не может даже прикоснуться к воспаленному участку, также присутствует выраженный отек и покраснение кожи;
  • поражается, как правило, плюснефаланговый сустав первого пальца стопы;
  • спустя несколько дней воспаление стихает самостоятельно или под действием медикаментов.
  • болезнь прогрессирует медленно и незаметно для пациента;
  • боль вначале неинтенсивная, появляется после длительной нагрузки, но со временем усиливается и беспокоит даже в покое;
  • признаки воспаления отсутствуют;
  • можно заметить увеличение размера обуви;
  • со временем развиваются деформации стопы и пальцев ног.
  • заболевание развивается остро;
  • появляется боль, отек, покраснение суставов;
  • можно заметить взаимосвязь с мочеполовой или кишечной инфекцией;
  • патология хорошо поддается лечению антибактериальными препаратами;
  • после себя не оставляет деформаций и имеет благоприятный исход.

Это далеко не полный перечень заболеваний суставов нижних конечностей. Но именно указанные патологии вызывают боль в сочленениях нижних конечностей в большинстве случаев, поэтому знать о том, как они проявляются, должен каждый не безразличный к своему здоровью человек.

источник

Ревматоидный артрит (РА) – это хроническое, медленно-прогрессирующее системное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением периферических суставов. Патологический процесс приводит к полному разрушению суставных тканей, к грубым деформациям и развитию анкилозов, что приводит к потере функций суставов и к инвалидности. В тяжелых случаях на поздней стадии ревматоидного артрита могут поражаться и внутренние органы (сердце, почки, легкие, кровеносные сосуды, мышцы и пр.), что значительно ухудшает прогноз заболевания.

Ревматоидный артрит относят в группу аутоиммунных патологий, то есть повреждение тканей осуществляет собственная иммунная система человека, в которой по какой-то причине произошел сбой, и она начала продуцировать антитела к собственным клеткам и тканям.
У женщин болезнь диагностируется в 3 раза чаще, чем у мужчин. Патология развивается у людей любого возраста и даже у детей (ювенильный ревматоидный артрит), но пик приходится на возраст 40-50 лет. Распространенность недуга составляет 5,2% для женщин и 2,5% для мужчин. В международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10) этой патологии присвоен шифр М05.

Причины этого вида артрита до конца не выяснены. Чаще всего можно услышать об инфекционной гипотезе развития болезни. Ревматоидное поражение суставов связывают с вирусом Эпштейна-Барр, краснухи, герпеса, гепатита В и пр.

В последние годы все активнее обсуждается роль генетических факторов в развитии ревматоидного артрита. Определенные варианты генов человека могут приводить к нарушениям иммунологических процессов и неполноценности иммунного ответа. Спровоцировать запуск патологического каскада иммунных реакций, который приведет к образованию аутоантител, может большое количество предрасполагающих факторов, среди которых: инфекция, переохлаждение, стресс, гормональный сбой, травма, аллергическая реакция, хирургическое вмешательство и пр.

Ревматоидный артрит характеризируется большим разнообразием клинических проявлений и лабораторных данных, что создает серьезные препятствия в распознавании болезни. Для упрощения этого процесса существует классификация ревматоидного артрита, которую используют для постановки диагноза, а также составления программы лечения и прогноза.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Сероположительный РА, когда в крови пациентов обнаруживается специфический ревматоидный фактор (80% случаев болезни). Клинические варианты сероположительного РА: полиартрит, ревматоидный васкулит, ревматоидные узелки, ревматоидная болезнь легких, синдром Фелти.
  • Серонегативный РА (20% случаев), когда в крови отсутствует ревматоидный фактор. Клинические варианты болезни: полиартрит, синдром Стилла взрослых.

По степени активности патологического процесса различают ремиссию при ревматоидном артрите (нет боли в суставах, утренней скованности, СОЭ до 15 мм/час, СРБ не более 1-го плюса) и фазу обострения. В зависимости от клинических и лабораторных данных, существует 3 степени обострения РА:

  1. низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
  2. средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
  3. высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).

Рентген-стадия (изменения, которые выявляются при рентгенологическом обследовании в пораженных суставах):

  1. Первая: выявляют околосуставной остеопороз.
  2. Вторая: остеопороз + сужение суставной щели, могут встречаться единичные узуры (выглядят как “дырки” в внутрисуставных частях костей).
  3. Третья: появляются множественные узуры.
  4. Четвертая: развиваются анкилозы суставов, их деформация.
  1. Все жизненно-важные манипуляции пациент выполняет без затруднений, несмотря на болезнь.
  2. При самообслуживании возникают значительные трудности.
  3. Пациент не может себя обслуживать без посторонней помощи.
Читайте также:  Твои милые кости ломались о трубы значение

Таким образом, полный диагноз при ревматоидном артрите может звучать так: “Сероположительный ревматоидный артрит: полиартрит, активная фаза, средняя степень активности, рентген-стадия 2, функциональная активность –1”.

Ревматоидный артрит может начинаться остро и подостро, причем последний вариант дебюта наблюдается в большинстве случаев. Признаки патологии можно разделить на суставной синдром и внесуставные проявления. Некоторые пациенты могут отмечать неспецифические жалобы еще до поражения суставов, которые называются продромальным, или скрытым, периодом.

  • хроническая усталость;
  • постоянная мышечная слабость;
  • снижение веса;
  • появления боли в мышцах без видимых причин;
  • внезапные и беспричинные скачки температуры до субфебрильного уровня (37-38ºС);
  • повышенная потливость.

Как правило, такие проявления болезни остаются без внимания, так как объясняются психосоматикой, жизнью в условиях хронического стресса и переутомлением. Далее развивается суставной синдром и внесуставные проявления болезни.

У 70% больных РА протекает по типу полиартрита (одновременное поражение более 3-х суставов), гораздо реже наблюдается олигоартрит (воспаление 2-3 сочленений) и моноартрит (поражение 1 сустава). Характерной особенностью РА является воспаление мелких сочленений кистей рук и стоп ног. Реже в патологический процесс втягиваются голеностопные, локтевые, коленные суставы, запястье, еще реже воспаляются тазобедренные, плечевые и сочленения позвоночника.

Боль в суставах имеет свои особенности:

  • постоянная;
  • ноющая;
  • характеризируется волнообразным течением: усиливается к вечеру, немного утихает днем;
  • уменьшается под действием нестероидных противовоспалительных средств.

Другие характеристики суставного синдрома при РА:

  • поражение суставов симметрическое;
  • присутствует утренняя скованность в больных сочленениях;
  • суставы могут отекать, кожа над ними становится красной, повышается местная температура (признаки воспаления).

В дальнейшем начинает страдать функция воспаленных суставов (например, пациент не может сжать руку в кулак), постепенно развиваются типичные их деформации:

  • “плавник моржа” (ульнарная девиация кисти);
  • “шея лебедя”;
  • формирование веретенообразных пальцев;
  • вальгусная или варусная деформация коленных суставов,
  • анкилозы сочленений (полная обездвиженность).

Страдают и мышцы со связками. Развивается атрофия мышечной массы кистей рук, теносиновиты, синдром запястного канала, киста Бейкера, мышечные контрактуры и прочие симптомы.

При РА, в первую очередь, страдают периферические суставы, но нельзя забывать о том, что это системное заболевание, и в патологический процесс могут втягиваться любые органы и ткани, где присутствует соединительная ткань. Как правило, внесуставные симптомы появляются на последних стадиях болезни, значительно отягощают ее течение и ухудшают прогноз. Именно поэтому ревматоидный артрит считается опасным не только для здоровья, но и для жизни больного человека.

Самые частые внесуставные признаки РА:

  • поражение кожи и подкожной клетчатки (истончение и сухость кожных покровов, кожная сыпь, ломкость ногтей, точечные кровоизлияния);
  • появление ревматоидных узелков – плотные подкожные образования до 2 см в диаметре, они безболезненные, подвижные, появляются около пораженных суставов, в местах повышенного давления;
  • поражение мышц: появляются миалгии, снижается мышечная сила, развивается их атрофия, что еще более усугубляет деформацию конечностей;
  • легкие и плевра: развивается сухой или экссудативный плеврит, “ревматоидное легкое” (фиброзирующий альвеолит, интерстициальная пневмония), что может стать причиной дыхательной недостаточности и смерти пациента;
  • поражение ЖКТ: развитие аутоиммунного гепатита, панкреатита, гастрита, энтерита;
  • поражение сердечно-сосудистой системы: может развиваться перикардит, миокардит и эндокардит, формироваться стеноз или недостаточность сердечных клапанов;
  • почки: развивается гломерулонефрит, амилоидоз почек, хроническая почечная недостаточность;
  • развиваются васкулиты;
  • синдром Фелти: анемия, снижение в крови тромбоцитов (риск кровотечений), увеличение селезенки, периферических лимфатических узлов, ревматоидный полиартрит, уменьшение количества лейкоцитов в крови.

Поставить диагноз ревматоидного артрита очень сложно, так как нет специфического маркера болезни. Поэтому диагностика должна быть комплексной и обязательно учитывать возможность других похожих заболеваний.

Диагностические критерии РА:

  1. Утренняя скованность в больных суставах.
  2. Артрит 3-х суставных зон и более.
  3. Артрит суставов кистей рук.
  4. Симметрическое поражение сочленений.
  5. Ревматоидные узелки.
  6. Ревматоидный фактор в крови.
  7. Характерные рентгенологические признаки.

Диагноз можно считать достоверным при наличии 4 из описанных 7 критериев, причем пункты 1-4 должны присутствовать минимум 6 недель.

Как было сказано, нет специфических методов, которые позволяют точно подтвердить РА, но есть некоторые лабораторные тесты и инструментальные обследования, которые помогут врачу разобраться с диагнозом и исключить похожие заболевания.

Анализы при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории:

  1. Общие лабораторные тесты, которые указывают на присутствие в организме воспалительного процесса: общий анализ крови, белки острой фазы воспаления, СОЭ, СРБ, биохимические анализы, которые позволяют также оценить функцию внутренних органов.
  2. Специфические тесты, которые указывают на РА: выявление ревматоидного фактора в крови, антицитрулиновые антитела (АЦЦП), антинуклеарные антитела (ANA), цитология синовиальной жидкости и выявление в ней изменений, характерных для аутоиммунного воспаления (ревматоидный фактор, рагоциты, изменение цвета и прозрачности, увеличение количества лейкоцитов).

Инструментальные методы диагностики:

  • артроскопия;
  • рентгенография;
  • МРТ, КТ;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия оболочки поврежденного сустава;
  • УЗИ суставов и внутренних органов.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита является обязательным компонентом постановки правильного диагноза. Чаще всего приходится искать отличия от артрита реактивного, остеоартроза, псориатической артропатии, ревматического воспаления суставов, болезни Бехтерева, синдрома Шегрена.

Последствия ревматоидного артрита зависят от своевременности постановки диагноза и назначения специфической терапии, от степени активности процесса и варианта его течения, от наличия повреждений внутренних органов и соблюдения всех врачебных рекомендаций.

Очень часто из-за грубых деформаций суставов пациенты становятся инвалидами, значительно снижается качество их жизни. В случае присоединения внесуставных поражений может развиваться сердечная, легочная, почечная недостаточность, которые становятся причиной летального исхода. Значительно увеличивается риск фатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркт, инсульт).

Из-за необходимости постоянно принимать гормональные препараты, нестероидные противовоспалительные и цитостатики развиваются тяжелые побочные эффекты медикаментозной терапии.

Основная терапия при РА – это медикаменты. Другие методики (лечебная физкультура, массаж, физиотерапия) применяются только в период ремиссии в качестве общеукрепляющей терапии. Важно помнить, что гимнастика запрещена в активной фазе болезни.

Лечение можно разделить на 2 этапа:

  • купирование обострения воспаления;
  • базисная терапия ревматоидного артрита.

К препаратам, которые устраняют симптомы патологии, относят:

  • анальгетики,
  • нестероидные противовоспалительные средства,
  • глюкокортикоидные гормоны.

Существует несколько схем применения этих препаратов. В каждом случае врач подбирает нужное лекарство и его дозы в индивидуальном порядке.

Базисные медикаменты применяются не только в период обострения, но и при ремиссии. Они способны как устранить симптомы болезни, так и влиять на ее течение, продлевая период ремиссии. К ним относятся:

  • лефлуномид,
  • метотрексат,
  • циклоспорин А,
  • препараты золота,
  • Д-пенициламин,
  • плаквенил,
  • азатиоприн,
  • циклофосфамид,
  • препараты биологической терапии.

Лечение ревматоидного артрита – это очень сложная задача, которая под силу не каждому специалисту. Но нужно помнить, что совместными усилиями можно взять болезнь под контроль и предупредить ее инвалидизирующие последствия. Главное – не сдаваться, следовать всем врачебным рекомендациям и верить в успех.

Моя спина.ру © 2012—2019. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Ревматоидный артрит (РА) — тяжелое хроническое заболевание суставов, который может проявляться самыми разными симптомами. Из-за этого даже опытные врачи долго не могут поставить правильный диагноз. Подчас между первыми проявлениями этой болезни и постановкой точного диагноза проходит от нескольких месяцев до одного года.

Почему так происходит? На какие признаки этого недуга врачи смотрят в первую очередь? Какие анализы нужно сдавать при ревматоидном артрите? На все эти вопросы вы найдете ответы в нашей статье.

Симптомы, которые подтверждают развитие РА
Признаки болезни на рентгеновском исследовании
Лабораторные анализы
Диагностические критерии болезни
Подведем итоги

Для того, чтобы определить, страдает больной ревматоидным артритом или нет, хороший врач смотрит сразу на несколько показателей: на симптомы и проявления болезни, на результаты лабораторных анализов, рентгеновские данные, исследования синовиальной жидкости пораженных суставов, а также держит в голове специально разработанные диагностические критерии РА.

Давайте рассмотрим каждый из этих пунктов.

К сожалению, не существует симптомов данного заболевания, при появлении которых можно было бы точно поставить этот диагноз.

Но, тем не менее, некоторые из симптомов этой болезни достаточно специфичны, чтобы врач мог заподозрить ревматоидный артрит и назначить лабораторные тесты, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие этого заболевания.

  • болезнь обычно начинается с мелких суставов ног и (чаще) рук;
  • в подавляющем большинстве случаев поражаются симметричные суставы — т.е. на обоих руках или ногах;
  • характерна «утренняя скованность» суставов, которая уменьшается со временем — в течение часа или нескольких часов.

Кроме того, появившиеся симптомы болезни могут многое рассказать врачу о том, как будет протекать это заболевание. Так, если уже на начальной стадии болезни поражается много суставов, рано появляются ревматические узелки, а также если в самом начале болезни поражаются крупные суставы, то это может говорить о том, что течение ревматоидного артрита будет тяжелым — а значит, необходимо приступать к его лечению как можно скорее.

Увы, диагностика этой непростой болезни с помощью рентгенологического исследования на ранних стадиях болезни мало что дает. Если болезнь началась относительно недавно, то рентген может показать только появление лишней жидкости в пораженных суставах и наличие отеков мягких тканей возле них: но такую информацию можно получить и невооруженным взглядом при осмотре больного.

И лишь только тогда, когда болезнь уже активно развивается, спустя несколько месяцев после ее начала, в период обострения на рентгене можно увидеть специфические для ревматоидного артрита признаки: в пораженных суставах рук появляются характерные эрозии, которые еще называются «узуры».

Кроме того, при активном течении болезненного процесса суставные щели в больных суставах значительно уменьшаются — вплоть до того, что кости, входящие в эти суставы, срастаются между собой, образуя неподвижные соединения — анкилозы.

Естественно, доводить болезнь до такого состояния не рекомендуется, и обратиться к врачу нужно было намного раньше.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В некоторых случаях врачу имеет смысл провести исследование синовиальной жидкости, находящейся в пораженном болезнью суставе. Но и эта информация не дает достаточно оснований для постановки диагноза ревматоидного артрита. Синовиальная жидкость будет мутная, вязкость ее снижена, а количество белка в ее составе увеличено.

Однако эта информация говорит только о наличии воспаления в суставе, которое может быть вызвано самыми разными причинами — от синовита при остеоартрозе суставов до реактивного артрита, вызванного кишечной или урогенитальной инфекцией.

Поэтому и это исследование не даст врачу 100% гарантии в постановке правильного диагноза. Однако следующие исследования обычно дают больше полезной информации.

При подозрении на это заболевание назначается целый ряд лабораторных анализов, которые помогут врачу поставить правильный диагноз.

При ревматоидном артрите данный анализ скорее всего покажет некоторое снижение уровня гемоглобина (т.е. анемию различной степени). Этот показатель, конечно, не может подтвердить наличие данной болезни, но чем выраженнее анемия при подтвержденном диагнозе ревматоидного артрита, тем, к сожалению, тяжелее будет протекать эта болезнь и тем хуже ее прогноз.

Более специфическим показателем болезни считается наличие в крови так называемого ревматоидного фактора (Р-фактора).

Раньше считалось, что если этот маркер в крови человека определяется, то пациенту можно смело ставить диагноз ревматоидного артрита, т.е у него был серопозитивный ревматоидный артрит.

Однако через какое-то время выяснилось, что это далеко не так. Р-фактор определяется даже в крови здоровых людей (примерно у 5-6% в популяции), а кроме того, у каждого второго-третьего пациента с текущим ревматоидным артритом, наоборот, ревматоидный фактор не определяется (серонегативный РА).

Поэтому этот показатель сейчас является при постановке диагноза сугубо вспомогательным.

В норме уровень СОЭ составляет от 5 до 10-12 мм/час. Высокие показатели СОЭ — 20 и выше, и это — опять-таки неспецифический признак, показывающий наличие любого воспаления в организме, начиная от синусита и заканчивая воспалением аппендикса. Но, несмотря на это, высокие показатели СОЭ (до 40 мм/час и выше) при поставленном диагнозе ревматоидного артрита могут говорить об обострении болезни и/или ее тяжелом, неблагоприятном течении.

Еще один неспецифический показатель воспаления — появление в анализе крови так называемого С-реактивного белка и серомукоида (в норме у человека эти маркеры в крови не выявляются). Эти показатели, как и высокое СОЭ, показывают наличие воспалительных процессов в организме, но по ним поставить диагноз РА тоже нельзя.

Данный анализ — самый на сегодняшний день специфичный и достоверный маркер на ревматоидный артрит. С помощью этого метода болезнь удается определить у 70-80% больных.

Еще одним важным плюсом этого иммунологического исследования является тот факт, что он позволяет выявить это заболевание у 70% пациентов, у которые нормальные показатели Р-фактора.

В последние годы этот анализ стал широко применяться и в нашей стране. Если его по каким-то причинам не делают в государственных медицинских учреждениях, то можно пройти этот анализ платно. Стоимость такого исследования в Москве на 2013 год составляет 1000 — 1100 рублей.

Все эти, а также многие другие вопросы больные с данным недугом часто обсуждают на различных форумах, посвященных ревматоидному артриту.

Как вы видите, на настоящий момент существует не так много исследований, которые помогли бы врачу поставить диагноз данной болезни со 100%-ной точностью. Ведь даже наличие других заболеваний суставов — например, остеоартроза, еще не отменяет возможности наличия у пациента и ревматоидного артрита тоже.

Поэтому врачи ввели целый комплекс лабораторных и клинических показателей, по совокупности которых обычно и ставится такой диагноз. Список этих критериев разработан американской коллегией ревматологов, и он включает в себя следующие пункты:

  • наличие утренней скованности, или тугоподвижности, суставов;
  • воспаление затрагивает минимум три группы суставов с образованием лишней жидкости в суставах и отеком близлежащих тканей;
  • воспаление суставов затрагивает пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые и лучезапястные суставы;
  • наличие ревматоидных узелков — специфических узлов под кожей вблизи костных выступов, недалеко от пораженных суставов или на разгибательных поверхностях рук и ног;
  • симметричное воспаление суставов одной и той же группы;
  • наличие в крови ревматоидного фактора, выявленного другими, специфическими способами, при которых ложноположительные результаты выявляются меньше, чем у 5% здоровых людей;
  • типичная картина на рентгеновских снимках (эрозии и уменьшение плотности костей вблизи пораженных суставов кисти)

Для постановки диагноза бывает достаточно четырех из перечисленных критериев; важно, что указанные признаки существовали не менее 6 недель.

Ревматоидный артрит — сложное для постановки диагноза заболевание, многие симптомы которого похожи на проявления других болезней. А типичные симптомы этого недуга проявляются подчас только тогда, когда болезнь развивается уже много месяцев и вошла в свою силу. Даже врачу при возможности провести много различных исследований непросто бывает поставить такой диагноз.

Поэтому при появлении у вас каких-либо симптомов со стороны суставов — болей, дискомфорта, тугоподвижности суставов по утрам или изменений в их гибкости — постарайтесь как можно быстрее обратиться к врачу, пройти необходимые обследования, и, если это необходимо, начать лечение ревматоидного артрита. Это лечение может быть как медикаментозное, так и (по согласованию с врачом) с помощью народных рецептов.

Вылечить артроз без лекарств? Это возможно!

Получите бесплатно книгу «Пошаговый план восстановления подвижности коленных и тазобедренных суставов при артрозе» и начинайте выздоравливать без дорогого лечения и операций!

источник