Меню Рубрики

Перестройка кости и факторы влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и образования, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда из кровотока появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между вновь созданными остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклаяположительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесса аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например, при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

Витамин С способствует созреванию коллагеновых волокон, влияет на деятельность остеобластов, увеличивает их фосфатазную активность, что приводит к росту кости; при его недостатке замедляется рост кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костной ткани. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток его способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона паращитовидной железы — паратирина наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости.

Кальцитонин (гормон щитовидной железы), наоборот, способствует минерализации костной ткани. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в детстве и непропорциональное у взрослых людей (акромегалия).

Женские половые гормоны — эстрогены снижают скорость резорбции костной ткани в результате подавления образования остеокластов. Прогестерон стимулирует пролиферацию и дифференцировку остеобластов.

Инсулин — активирует метаболизм остеобластов, стимулирует синтез костного матрикса, участвует в минерализации костной ткани. У больных сахарным диабетом (с абсолютным или относительным снижением концентрации инсулина) с длительностью заболевания более пяти лет отмечается уменьшение минеральной плотности костной ткани.

Контрольные вопросы по теме:

1. Перечислите стадии развития хрящевой ткани и охарактеризуйте их.

2. Сравните прямой и непрямой остеогенез, их основные характеристики и отличительные особенности.

3. Расскажите стадии развития костной ткани на месте хряща, их сущность.

4. Расскажите периоды и стадии развития костной ткани из мезенхимы, их сущность.

5. Назовите факторы, влияющие на перестройку кости

Тема лекции: ГИСТОЛОГИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ

источник

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одно­временным образованием новых остеонов как на месте разрушен­ных, так и со стороны периоста. Разрушение первичных остеонов начинается только после образования остеокластов. Под влиянием остеокластов, активированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов, которые отличаются от первичных остеонов хорошо выраженными границами костных пластинок. Примыкая друг к другу, остеоны образуют компактное вещество кости.

Между остеонами располагаются так называемые вставочные пластинки. Они представляют собой остатки разрушенных остео­нов ранних генераций. Процесс перестройки остеонов не приоста­навливается и после окончания роста кости. Одной из причин, вызывающих последующую перестройку кости, является измене­ние физической нагрузки на кость в течение жизни.

Старение скелета происходит не сразу, а в определенной последовательности, одновременно в симметричных участках. Оно проявляется в возникновении костных разрастаний на суставных концах, в изнашивании хрящевых и других тканей костно-суставного аппарата, в уменьшении толщины костей и развитии остеопороза. Раньше всего стареют суставы позвоночника (сначала в шейном отделе, затем в грудном, позже- в поясничном). Непрерывная перестройка костной ткани- характерный признак ее жизнедеятельности. Кость растет, достигает зрелого возраста, находясь в течение ряда лет в состоянии динамического равновесия, а затем стареет.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, су­щественную роль играет при различных деформациях ее так назы­ваемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке (живой или выпиленной из кости) при изгибах появля­ется определенная разность потенциалов между вогнутой и вы­пуклой стороной. Первая заряжается отрицательно, а вторая — положительно. В живой кости на отрицательно заряженной по­верхности всегда отмечается процесс аппозиционного новообразо­вания костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, часто наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Уста­новлено также влияние искусственно созданной разницы электро­потенциалов на регенерацию костной ткани и трофику, что нахо­дит применение в хирургической клинике при лечении переломов.

Отсутствие физической нагрузки на костную ткань (продолжи­тельная иммобилизация, пребывание в состоянии невесомости и др.) приводит к повышению функций остеокластов и выведению солей. Изменения костей происходят под влиянием физиче­ских нагрузок. При высоких механических нагрузках кости приобретают, как правило, большую массивность, а в ме­стах сухожильного прикрепления мышц образуются хоро­шо выраженные утолщения — костные выступы, бугры, гребни. Статические и динамические нагрузки вызывают внутреннюю перестройку компактного костного вещества (увеличение количества и размеров остеонов), кости ста­новятся прочнее. Правильно дозированная физическая на­грузка замедляет процессы старения костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние вита­мины (С, D, А), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез. В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме (например, при цинге) подавляется обра­зование коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остео­бластов, уменьшается их фосфатазная активность, что практиче­ски приводит к остановке роста кости вследствие невозможности образования костных пластинок вокруг пролиферирующих остео­бластов. В этих условиях в отдельных участках костей значитель­но уменьшается количество солей кальция, что приводит к умень­шению прочности кости.

Рост кости зависит от нормального течения процессов обызвес­твления, который связан с достаточностью уровня каль­ция и фосфора в крови и тканевой жидкости, с наличием необходимого организму количества витамина D. Таким образом, нормальный рост кости зависит от нормального и сбалансированного течения процессов обызвествления и синтеза белка. Обычно эти два процесса протекают в теле человека синхронно и гармонично.

При дефиците витамина D (рахит) не происходит полная кальцификация органической матрицы кости, что приводит к размягчению костей (остеомаляция). В условиях гипервитаминоза А усиливается функция остеокластов и связанная с этим деструкция костей.

Нарушение нормального питания и обмена веществ вызывает изменения в губчатом и компактном веществе костной системы взрослого человека. На протяжении всей жизни в костях происходят процессы обновления остеонов (гаверсовых систем).

Существенное значение для развития и роста костей имеют и эндокринные факторы. Гормон околощитовидной железы паратирин оказывает сильное влияние на рост и состояние костной ткани. При избытке этого гормона наблюдается резорбция кости и обра­зование фиброзной ткани, содержащей большое количество остео­кластов, что приводит к патологическому состоянию, известному под названием фиброзного остита. Тирокальцитонин щитовидной железы действует диаметрально противоположно паратирину. При гипофункции щитовидной железы и снижении концентрации йоди­рованных гормонов (тироксин и др.) замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеоблас­тов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этих случаях протекает слабо и неполноценно. Определенную роль играет и соматотропный гормон гипофиза, под влиянием которого осуществляется синтез белков в костных клетках. В случае тестикулярной недоразвитости или препубертатной кастрации задержи­вается окостенение метаэпифизарной пластинки, вследствие чего руки и ноги у такого индивидуума становятся непропорционально длинными. При раннем половом созревании отмечается остановка роста из-за преждевременного диафизо-эпифизарного сращения костей. При недостатке эстрогенов после наступления климактери­ческого периода у женщин иногда развивается остеопороз, кото­рый излечивается женскими половыми гормонами.

источник

На процесс перестройки кости оказывают влияние внешние и внутренние факторы. К внешним факторам относится, прежде всего, механическая нагрузка. При ее увеличении повышается активность остеобластов, в результате функциональной деятельности которых увеличивается количество остеонов, что способствует уплотнению и повышению прочности костной ткани. При пониженной механической нагрузке повышается активность остеокластов, которые разрушают межклеточное вещество костной ткани, ослабляя ее плотность и прочность. Особенно повышается активность остеокластов в состоянии невесомости. Поэтому космонавты вынуждены выполнять специальные упражнения с нагрузкой на костную систему, а иначе их костный скелет изменился бы настолько, что не смог бы выполнять опорно-механическую функцию.

Особенно сильное влияние на перестройку костной ткани оказывают витамины С, D, А. Под влиянием витамина С активируются остеобласты, повышается выделение молекул коллагена, из которых полимеризуются коллагеновые волокна, усиливается минерализация костного вещества. При недостатке витамина С нарушается синтез коллагеновых волокон и распадаются уже существующие, что приводит к хрупкости и усиленной ломкости костей. При недостатке витамина D нарушается минерализация костной ткани, которая при этом размягчается, отмечается деформация костей, что наблюдается в детском возрасте. Такое заболевание называется рахитом. При избытке витамина А активируются остеокласты, разрушающие костное вещество.

К внутренним факторам относятся гормоны. Гормон паращитовидных желез паратгормон (паратирин)опосредованно через остеобласты стимулирует остеокласты, что ведет к резорбции минерального и органического компонентов кости и повышению уровня каль­ция в крови. Одновременно паратирин подавляет функции остеобластов. Гормон щитовидной железы кальцитониноказы­вает на клетки костной ткани противоположный эффект: тормозит активность остеокластов и стимулирует функцию остеобластов. В результате этого в костной ткани стимулируются процессы остеогенеза. Гормон щитовидной железы тироксину молодых людей ускоряет образование и созревание новой костной ткани. У пожилых людей он вызывает резорбцию кости. Соматотропин (гормон роста передней доли гипофиза) стимулирует остеобласты, а также деление хрящевых клеток в пластинке роста. Одновременно он подавляет ее минерализацию. Половые гормоныоказывают на развитие кости сложное влияние. С одной стороны, они стимулируют остеобласты, подавляют остеокласты и способствуют росту костей в длину. С другой стороны, резкое повышение содержания половых гормонов в крови при преждевременном половом созревании, вызванном опухолями половых желез и др., ведет к минерализации пластинок роста в костях и низкорослости. При гипогонадизме, напротив, отмечается гигантизм. Кортизол(гормон коры надпочечников) снижает синтез коллагена в костной ткани и способствует развитию остеопороза(уменьшению плотности костной ткани).

Соединения костей

Соединения костей подразделяются на: 1) непрерывные (синдесмозы, синхондрозы и синостозы); 2) прерывные (суставы).

Синдесмозы характеризуются соединением костей при помощи плотной соединительной ткани (теменные швы черепа, соединительнотканная мембрана между локтевой и лучевой костями предплечья).

Синхондрозы – соединения при помощи хряща (межпозвоночные диски).

Синостозы – плотные соединения костей без волокнистой соединительной ткани (соединения тазовых костей).

Суставы состоят из сочлененных поверхностей, покрытых хрящом, и суставной сумки (капсулы). Суставная капсула состоит из двух слоев:

1) наружного из плотной оформленной соединительной ткани;

2) внутреннего, в котором выделяют глубокий волокнистый коллагеново-эластический слой, поверхностный волокнистый коллагеново-эластический слой и покровный слой клеток синевиацитов трех видов: макрофагальных, синовиальных фибробластов и промежуточных.

источник

Скелетные ткани

Регенерация и возрастные изменения в костной ткани

Регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов. Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки. Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости. На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

Возрастные изменения

Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

Некоторые термины из практической медицины:

· остеопороз (возрастной, гормональный, ..) — дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов;

· остеофит, экзофит — патологический костный нарост на поверхности кости;

· остеохондроз — дистрофический процесс в костной и хрящевой ткани;

Дата добавления: 2015-10-19 ; просмотров: 1408 | Нарушение авторских прав

Читайте также:  Рентгеновскую денситометрия проксимального отдела бедренной кости

источник

Регенерация кости является сложно организованным физиологическим процессом образования костной ткани, что можно увидеть во время нормального заживления переломов, и, кроме этого, при непрерывной реконструкции на протяжении всей жизни. Тем не менее, существуют клинические условия, в которых регенерация кости требуется в большем количестве, например, для реконструкции крупных дефектов скелетной костей вызванных травмой, инфекцией, удалением опухоли и скелетных аномалий или случаев, в которых регенеративный процесс находится под угрозой, в том числе при аваскулярном некрозе, остеопорозе.

Характеристика костной ткани.

Костные ткани (textus ossei) — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70% неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов (медь, стронций, цинк, барий, магний и др.), играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме.

Органическое вещество — матрикс костной ткани — представлено в основном белками коллагенового типа и липидами. По сравнению с хрящевой тканью в нем содержится относительно небольшое количество воды, хондроитинсерной кислоты, но много лимонной и других кислот, образующих комплексы с кальцием, импрегнирующим органическую матрицу кости.

Таким образом, твердое межклеточное вещество костной ткани (в сравнении с хрящевой тканью) придает костям более высокую прочность, и в тоже время – хрупкость. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства костной ткани — способность сопротивляться растяжению и сжатию.

Несмотря на высокую степень минерализации, в костных тканях происходят постоянное обновление входящих в их состав веществ, постоянное разрушение и созидание, адаптивные перестройки к изменяющимся условиям функционирования. Морфофункциональные свойства костной ткани меняются в зависимости от возраста, физических нагрузок, условий питания, а также под влиянием деятельности желез внутренней секреции, иннервации и других факторов.

Классификация

Существует два основных типа костной ткани:

Эти разновидности костной ткани различаются по структурным и физическим свойствам, которые обусловлены главным образом строением межклеточного вещества. В грубоволокнистой ткани коллагеновые волокна образуют толстые пучки, идущие в разных направлениях, а в пластинчатой ткани костное вещество (клетки, волокна, матрикс) образуют системы пластинок.

К костной ткани относятся также дентин и цемент зуба, имеющие сходство с костной тканью по высокой степени минерализации межклеточного вещества и опорной, механической функции.

Клетки костной ткани: остеобласты, остеоциты и остеокласты. Все они развиваются из мезенхимы, как и клетки хрящевой ткани. Точнее – из мезенхимных клеток склеротома мезодермы. Однако остеобласты и остеоциты связаны в своём диффероне так же, как фибробласты и фиброциты (или хондробласты и ходроциты). А остеокласты имеют иное, — гематогенное происхождение.

Костный дифферон и остеогистогенез

Развитие костной ткани у эмбриона осуществляется двумя способами:

1) непосредственно из мезенхимы, — прямой остеогенез;

2) из мезенхимы на месте ранее развившейся хрящевой модели кости, — это непрямой остеогенез.

Постэмбриональное развитие костной ткани происходит при ее физиологической и репаративной регенерации.

В процессе развития костной ткани образуется костный дифферон:

полустволовые клетки (преостеобласты),

остеобласты (разновидность фибробластов),

Вторым структурным элементом являются остеокласты (разновидность макрофагов), развивающиеся из стволовых клеток крови.

Стволовые и полустволовые остеогенные клетки морфологически не идентифицируются.

Остеобласты (от греч. osteon — кость, blastos — зачаток), — это молодые клетки, создающие костную ткань. В кости они встречаются только в надкостнице. Они способны к пролиферации. В образующейся кости остеобласты покрывают почти непрерывным слоем всю поверхность развивающейся костной балки.

Форма остеобластов бывает различной: кубической, пирамидальной или угловатой. Размер их тела около 15—20 мкм. Ядро округлой или овальной формы, часто располагается эксцентрично, содержит одно или несколько ядрышек. В цитоплазме остеобластов хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, митохондрии и аппарат Гольджи. В ней выявляются в значительных количествах РНК и высокая активность щелочной фосфатазы.

Остеоциты (от греч. osteon — кость, cytus — клетка) — это преобладающие по количеству зрелые (дефинитивные) клетки костной ткани, утратившие способность к делению. Они имеют отростчатую форму , компактное, относительно крупное ядро и слабобазофильную цитоплазму. Органеллы развиты слабо. Наличие центриолей в остеоцитах не установлено.

Костные клетки лежат в костных лакунах, которые повторяют контуры остеоцита.Длина полостей колеблется от 22 до 55 мкм, ширина — от 6 до 14 мкм. Канальцы костных лакун заполнены тканевой жидкостью, анастомозируют между собой и с периваскулярными пространствами сосудов, заходящих внутрь кости. Обмен веществ между остеоцитами и кровью осуществляется через тканевую жидкость этих канальцев.

Остеокласты (от греч. osteon — кость и clastos — раздробленный), — это клетки гематогенной природы, способные разрушать обызвествленный хрящ и кость. Диаметр их достигает 90 мкм и более, и они содержат от 3 до нескольких десятков ядер. Цитоплазма слабобазофильна, иногда оксифильна. Остеокласты располагаются обычно на поверхности костных перекладин. Та сторона остеокласта, которая прилежит к разрушаемой поверхности, богата цитоплазматическими выростами (гофрированная каемка); она является областью синтеза и секреции гидролитических ферментов. По периферии остеокласта находится зона плотного прилегания клетки к костной поверхности, которая как бы герметизирует область действия ферментов. Эта зона цитоплазмы светлая, содержит мало органелл, за исключением микрофиламентов, состоящих из актина.

Периферический слой цитоплазмы над гофрированным краем содержит многочисленные мелкие пузырьки и более крупные — вакуоли.

Полагают, что остеокласты выделяют СО2 в окружающую среду, а фермент карбоангидраза способствует образованию угольной кислоты (Н2СО3) и растворению кальциевых соединений. Остеокласт богат митохондриями и лизосомами, ферменты которых (коллагеназа и другие протеазы) расщепляют коллаген и протеогликаны матрикса костной ткани.

Считается, что один остеокласт может разрушить столько кости, сколько создают 100 остеобластов за это же время. Функции остеобластов и остеокластов взаимосвязаны и регулируются гормонами, простагландинами, функциональной нагрузкой, витаминами и др.

Межклеточное вещество (substantia intercellularis) состоит из основного аморфного вещества, импрегнированного неорганическими солями, в котором располагаются коллагеновые волокна, образующие небольшие пучки. Они содержат в основном белок — коллаген I и V типов. Волокна могут иметь беспорядочное направление — в ретикулофиброзной костной ткани, или строго ориентированное направление — в пластинчатой костной ткани.

В основном веществе костной ткани, по сравнению с хрящевой, содержится относительно небольшое количество хондроитинсерной кислоты, но много лимонной и других кислот, образующих комплексы с кальцием, импрегнирующим органическую матрицу кости. Кроме коллагенового белка, в основном веществе костной ткани обнаруживают неколлагеновые белки (остеокальцин, сиалопротеин, остеонектин, различные фосфопротеины, протеолипиды, принимающие участие в процессах минерализации), а также гликозаминогликаны. Основное вещество кости содержит кристаллы гидроксиапатита, упорядоченно расположенные по отношению к фибриллам органической матрицы кости, а также аморфный фосфат кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов (медь, стронций, цинк, барий, магний и др.), играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме. Систематическое увеличение физической нагрузки приводит к нарастанию костной массы от 10 до 50% вследствие высокой минерализации.

Остеогенез в растущем организме. Эмбриональный гистогенез костной ткани начинается на 4 неделе внутриутробного развития. Источником развития костной ткани является остеогенная мезенхима. Необходимым условием остеобластической дифференцировки мезенхимоцитов является достаточная оксигенация ткани, поэтому остеогенез всегда происходит вблизи кровеносных сосудов.

Эволюционно выработано два механизма образования костной ткани: прямой(первичный, десмальный, интрамембранный) остеогистогенез – непосредственно из клеток скелетогенной мезенхимы. Так образуются кости крыши черепа, часть ключицы. Инепрямой(вторичный, энхондральный) остеогистогенез, при котором из скелетогенной мезенхимы сначала образуются хрящевые модели костей. Затем в ходе онтогенеза они замещаются костной тканью. Таким путем формируются кости конечностей, осевого скелета.

Постнатальный рост костей осуществляется в детском и юношеском возрастах. Рост в толщину происходит за счет функционирования периоста. Рост костей в длину происходит благодаря наличию в переходной между диафизом и эпифизом зоне метаэпифизарной хрящевой пластинки роста.

Процесс роста в длину является гормонозависимым. В случае развития гормонального дисбаланса с вовлечением кальцитонина, паратгормона, метаболитов витамина D возможна преждевременная минерализация зон роста и прекращение роста либо противоположный процесс с формированием гигантизма.

Низкая механическая прочность хрящевой ткани обусловливает у детей переломы по типу эпифизеолиза в области зоны роста (отломки как бы «съезжают»).

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и репаративный).

Физиологическая регенерация происходит в связи с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая дегенерация) для замены их новыми. Она бывает внутриклеточной (обновление органелл) или клеточной (обновление клеток) и завершается ремоделированием (перестройкой) костной ткани, которое осуществляется в связи с действующими на данный участок кости нагрузками и зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Этот тип регенерации наиболее выражен у спортсменов. Полностью цикл ремоделирования при условии адекватного кровоснабжения занимает около 40 дней.

Репаративная регенерация – это восстановление ткани после того или иного повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта идентичной тканью (в частности, костной). При неполной репаративной регенерации (субституции) дефект замещается плотной волокнистой соединительной тканью — рубцом. В костной ткани, в отличие от других, даже большие по протяженности дефекты могут быть восстановлены полностью благодаря участию остеобластического дифферона.

Консолидация механического перелома может происходить двумя путями. Первичное сращение возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм и в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения. Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и прочную фиксацию отломков. Участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

В случае многооскольчатых переломов, при наличии диастаза между отломками консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз:

Фаза ранних посттравматических изменений, обусловленных повреждениями тканей, нарушением кровообращения с гибелью остеоцитов по обе стороны от линии перелома уже через 2 суток.

Фаза регенерации. Со вторых суток клетки-источники костной регенерации начинают пролиферировать. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. Параллельно происходит медленное врастание кровеносных капилляров в регенерат. Если кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается костной.

Фаза функциональной адаптации. Окончательное костное сращение подразумевает перестройку мозоли и восстановление органоспецифической структуры кости, которое может продолжаться до года и более.

Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

Комплексное влияние гормональных факторов ремоделирования костной ткани:

Место синтеза

Влияние на костную ткань

Половые гормоны женские (мужские)

Соматотропный гормон — СТГ

Современные клинические подходы к ускорению регенерации кости.

Для всех вышеупомянутых случаев, в которых нормальный процесс регенерации кости либо нарушен либо просто недостаточен, в настоящее время существует ряд методов лечения, доступных в арсенале хирурга.

Стандартные подходы широко используются в клинической практике для стимулирования или усиления регенерации кости включают дистракционный остеогенез и костный транспорт, аутологичные костные трансплантаты, аллотрансплантаты и трансплантато- заменители или факторы роста. Альтернативный метод регенерации кости и реконструкции дефектов длинных костей – это двухэтапная процедура, известная как техника Masquelet. Она основана на концепции «биологической» мембраны, которая возникает после применения цементной прокладки на первом этапе и действует как «камера» для введения неваскуляризированного аутотрансплантата на второй стадии. Есть даже неинвазивные методы биофизической стимуляции, такие как импульсный ультразвук низкой интенсивности и импульсные электромагнитные поля, которые используются в качестве дополнительных мер к ускорению регенерации кости.

Во время дистракционного остеогенеза и костного транспорта регенерация кости индуцируется между постепенно отдаляющимися костными поверхностями. Различные методы используются в настоящее время, в том числе внешние фиксаторы и техника академика Г.А. Илизарова, в сочетании с интрамедуллярными стержнями. Тем не менее, эти методы технически сложны и имеют ряд недостатков, в том числе осложнения, а также требование длительного лечения (1 мм в день) и периода консолидации, воздействие на психологию пациента.

Костная пластика является часто выполняемой хирургической процедурой для ускорения регенерации костной ткани в различных ортопедических и челюстно-лицевых операциях. Применение аутокости рассматривается как «золотой стандарт» прививочного материала, так как он сочетает в себе все свойства, необходимые для материала трансплантата: — остеоиндукция (костные морфогенетические белки и другие факторы роста), остеогенез (остеогенные клетки) и остеокондукции (“строительные леса”).

Альтернативой является аллогенная трансплантация кости, полученного из трупов или доноров. Аллогенная кость используется в деминерализованной костной матрице, костно-хрящевых и целых костных сегментов. Их биологические свойства различны, но в целом, они обладают меньшими остеоиндуктивными свойствами, потому что донорский трансплантат девитализируется с помощью облучения или сублимационной сушки. Проблемы: реакции отторжения, возможность инфекции, стоимость.

Заменители костного трансплантата были также разработаны в качестве альтернативы аутологичных или аллогенных костных трансплантатов. Они состоят из синтетических или натуральных биоматериалов, которые способствуют миграции, пролиферации и дифференцировки стволовых клеток, и, следовательно регенерации костной ткани. В настоящее время используется широкий спектр биоматериалов и синтетических заменителей костной ткани, в том числе гидроксиапатит коллагенпа, бета-трикальцийфосфат, кальций-фосфатный цемент, в общем исследования в этой области продолжаются. Специально для реконструкции крупных дефектов остейиспользуют цилиндрический металлический титан в сочетании с ауто- или аллотрансплантатом губчатой кости.

Читайте также:  Снимки перелома лучевой кости со смещением

Ограничения текущей стратегии по улучшению регенерации кости.

Большинство современных стратегий показывают относительно удовлетворительные результаты регенерации кости. Однако, есть недостатки и ограничения в их использовании, и даже спорные моменты относительно их эффективности и рентабельности. Кроме того, в настоящее время нет доступных гетерологичных или синтетических заменителей кости, которые имеют лучшие или хотя бы такие же биологические и механические свойства, как кости. Таким образом, уже многие десятилетия существует необходимость разработки новых методов лечения в качестве альтернативы или дополнения к стандартным методам, используемых для регенерации костной ткани, в попытке преодолеть эти ограничения. Еще в 1950-х годах профессор Charnley, пионер британской ортопедии, заявил, что «практически все классические операции уже были изучены, и если некоторые открытие в области контроля остеогенеза и будет сделано, скорее всего, оно будет исходить из модификации или детализации этих операций ».

С тех пор наше понимание костной регенерации на клеточном и молекулярном уровне чрезвычайно развилось, и все еще продолжает развиваться. Новые методы изучения этого процесса, такие как количественная трехмерная томография, нанотехнологии были развиты с целью дальнейшей оценки механических свойств регенерата на микроскопическом уровне. Кроме того, успехи, достигнутые в клеточной и молекулярной биологии позволили подробный гистологический анализ, in vitro и in vivo, определение транскрипции и трансляции генов и белков, участвующих в процессе регенерации костной ткани. Изучаются трансгенные животные, определяются роли ряда генов, необходимых в ходе восстановления кости.

Тем не менее, основные концепции лечения во всех клинических ситуациях, требующих регенерации костной ткани, особенно в сложных случаях остается такими же, и должны применяться. Стратегии лечения должны быть направлены на все предпосылки для оптимального заживления костей, в том числе остеокондуктивные матрицы, остеоиндуктивные факторы, остеогенные клетки и механическую стабильность.

Белки костного морфогенеза (БКМ) и другие факторы роста.

С улучшением понимания лечения переломов и регенерации костной ткани на молекулярном уровне, ряд ключевых молекул, которые регулируют этот сложный физиологический процесс были открыты, и уже используется в клинической практике.

Из этих молекул, БКМ были наиболее широко изучены, так как они являются мощными факторами остеоиндукции. Они вызывают митогенез мезенхимальных стволовых клеток (МСК) и их дифференциацию из остеобластов. С момента открытия БКМ, ряд экспериментальных и клинических испытаний показали безопасность и эффективность их использования в качестве индукторов регенерации заменителей костного трансплантата. С помощью технологии рекомбинантной ДНК, БКМ-2 и БКМ-7 были лицензированы для клинического применения в 2001-2 году. Эти два вещества были использованы в различных клинических условиях, включая несращение, открытые переломы, асептический некроз. Обширные исследования продолжаются, разработываются инъекционные препараты для минимально инвазивного применения, а также новые носители для длительной и целенаправленной локальной доставки.

Помимо БКМ, имеются другие факторы роста, участвующие в регенерации кости, с различными функциями в отношении клеточной пролиферации, хемотаксиса и ангиогенеза, в том числе фактор роста тромбоцитов, трансформирующий фактор роста, β-, инсулин-подобный фактор роста-1, фактор роста эндотелия сосудов и фактора роста фибробластов. Они были использованы по отдельности или в комбинации в ряде исследований in vitro и in vivo, но пока с противоречивыми результатами. Один из современных подходов к улучшению регенерации костей и мягких тканей – это использование обогащенной тромбоцитами плазмы, плазму фракции аутологичной крови с тромбоцитами (в концентрациях выше базового уровня), которые богаты многими из вышеупомянутых молекул.

Несколько вопросов необходимо дополнительно изучить, например, оптимальную дозировку и обеспечение устойчивой концентрации на участке регенерации, использование «коктейля» из других факторов роста. Нанотехнологии, кажется, перспективны в подходе оптимальной доставки факторов роста в будущем костно-тканевой инженерии. Тем не менее, из-за пробелов в нынешнем понимании этих факторов, пока не удается воспроизвести такую регенерацию in vivo.

Матрицы и заменители кости.

Хотя они не имеют остеоиндуктивных или остеогенных свойств, синтетические заменителей костной ткани и биоматериалы уже широко используются в клинической практике для остеокондукции. Деминерализированные костные матрицы (ДКМ) и биоколлаген используются в основном как удлинители костного трансплантата, так как они обеспечивают структурную поддержку. В настоящее время доступны большое количество синтетических заменителей костной ткани. Они используются в качестве дополнения или альтернативы для аутологичных костных трансплантатов, так как они способствуют миграции, пролиферации и дифференцировки стволовых клеток во время регенерации костной ткани. Специально для регенерации больших костных дефектов, где требования к прививочного материала являются существенными, эти синтетические материалы могут быть использованы в сочетании с ауто-трансплантатом, факторами роста. Кроме того, есть также небиологические остеокондуктивные субстраты, такие как биосовместимые металлы (например, пористый тантал), которые предлагают возможность абсолютного контроля над окончательной структурой без иммуногенности.

Тканевая инженерия.

Этот подход является перспективной стратегией в области регенеративной медицины, которая призвана выработать новые клетко-ориентированные функциональные ткани, а не просто имплантировать неживую матрицу.В сущности, костно-тканевая инженерия сочетает в себе клетки-предшественники, и зрелые клетки (для остеогенеза) в биосовместимой матрице, а в идеале в трехмерной ткане-подобный структуре, с соответствующими факторами роста. Потребность в таких улучшенных композитных трансплантатах очевидна, особенно для лечения больших дефектов костей.

В течение последнего десятилетия было несколько крупных технических успехов в области костно-тканевой инженерии, что позволяет проведение многочисленных исследований на животных и первые пилотные клинические исследования с использованием тканевой инженерии для регенерации кости. В целом, инженерия костной ткани находится в зачаточном состоянии, и есть много вопросов эффективности, безопасности и стоимости, которые должны быть рассмотрены. Трехмерные пористые материалы с конкретной архитектурой на нано-, микро-и макроуровне увеличивающие миграцию, пролиферацию и дифференцировку, проходят непрерывный процесс оценки.

Системное улучшение регенерации кости.

Также обширно исследуются системные средства, в том числе гормон роста (ГР) и паратиреоидный гормон (ПТГ). В настоящее время данные свидетельствуют положительной роли ГР в заживлении переломов, но есть вопросы о его безопасности и оптимальной дозе, при системном введении. Есть также многочисленные исследования на животных и клинические испытания которые показали, что прерывистое введение ПТГ вызывает регенерации губчатой и кортикальной костной массы, повышает костную массу, и увеличивает механическую прочность и костно-минеральную плотность, с относительно удовлетворительным профилем безопасности. В настоящее время два ПТГ: 1-34 (или teriparitide) и ПТГ 1-84 уже используются в клинической практике в качестве анаболических агентов для лечения остеопороза.В дополнение к анаболическим агентам для регенерации кости, антирезорбтивная терапия, которые уже используется в клинической практике для лечения остеопороза, может быть использована для увеличения минеральной плотности кости во время регенерации за счет снижения костной резорбции. Бифосфонаты, как известно, уменьшает активность остеокластов, ингибируют резорбцию костной ткани и стимулируют формирование кости, может быть полезным дополнением к восстановлению кости.

Другой подход для системного улучшения регенерации кости является применение агонистов рецепторов простагландина EP2 и EP4. Обнадеживающие результаты были замечены на животных, без побочных эффектов.

Есть несколько клинических состояний, которые требуют улучшения регенерации кости локально или системно, и различные методы в настоящее время используются для усиления или ускорения костного восстановления, в зависимости от конкретных требований каждого конкретного случая. Знание биологии кости значительно расширяет понимания на молекулярном уровне, в результате чего наблюдается развитие многих новых методов лечения.

В будущем, контроль регенерации кости с методиками, которые имитируют нормальный каскад формирования кости будет возможно предложен. Исследования продолжаются во всех соответствующих областях, и есть надежда, что многие заболевания костей будут успешно лечиться, с новым протоколом регенерации, который предусматривает местные и системные улучшения для оптимизации результатов.

источник

Под влиянием усиленной мышечной деятельности в скелете спортсмена происходят сущест­венные изменения. На состояние скелета оказывают влияние и другие факторы, связанные с занятиями спортом: характерное положение тела спортсмена (у велосипедистов, конькобежцев, боксеров, гребцов и др.), сила давления на скелет (у тяжелоатлетов), силa растяжения при висах, при скручивании тела (у акробатов, гимнастов, фигуристов и др.). При правильно дозированных нагрузках эти изменения обычно бывают благоприятными. В противном случае возможны патологические изменения скелета.

Наиболее простой механизм возникновения у спортсменов изме­рений скелета можно представить следующим образом. Под влиянием усиленной мышечной деятельности происходит рефлекторное расширение кровеносных сосудов, улучшается питание работающего органа, прежде всего мышцы, а затем и близлежащих органов, в частности кости со всеми её компонентами (надкостница, компактный слой, губчатое вещество, костномозговая полость, хрящи, по­крывающие суставные поверхности костей и др.).

Все изменения в скелете появляются постепенно. Через год систематических занятий спортом уже можно наблюдать отчетливо выраженные морфологические изменения костей. Наиболее выражены они в первые два года занятий. В дальнейшем эти изменения стабилизируются, но внутренняя перестройка скелета происходит на протяжении всего тренировочного процесса. При прекращении активной спортивной деятельности приспособительные изменения костей остаются довольно продолжительное время.

Изменения, происходящие в скелете под влиянием занятий спортом, касаются и химического состава костей, и внутреннего их строения, и процессов роста и окостенения.

Кости, несущие большую нагрузку, богаче солями кальция, чем кости, несущие меньшую нагрузку. Опыты с радиоактивным фосфо­ром показали, что у животных, которые переносили большую бего­вую нагрузку, содержание его увеличивалось, причем больше в костях, расположенных ближе к опорной поверхности и испытывав­ших большую механическую нагрузку (М. Г. Привес, В.Г. Шишова, Э.И. Щербак). На рентгенограммах кости спортсменов имеют более четкий рисунок, чем кости неспортсменов, что объясняется большей оссификацией костной ткани, лучшим насыщением её ми­неральными солями.

Под влиянием занятий спортом изменяется внешняя форма кос­тей. Они становятся массивнее и толще за счет увеличения костной массы. Все выступы, гребни, шероховатости выражены резче. Эти изменения зависят, естественно, от вида спорта. Так, у тяжелоат­летов кости массивнее, нежели у гимнастов; у гимнастов массив­нее, чем у пловцов, особенно в верхнем отделе скелета и верхних конечностях. У пловцов плохо выражена шейка плечевой кости, у гребцов-байдарочников — шейка лучевой кости. У тяжелоатле­тов могут наблюдаться изгиб всего диафиза лучевой кости, утол­щение ключицы, лопатки, изменения рукоятки грудины, тел позвон­ков; у боксеров — головок пястных костей, особенно второй и третьей. При усиленной физической нагрузке, выходящей за пре­делы нормы, в костной ткани постепенно могут возникать измене­ния, граничащие с предпатологическим и патологическим состояни­ем, наблюдаются явления изнашивания, изменения формы головок костей, появляются краевые разрастания костей в области суста­вов, места разрежения костного вещества и т. п.

Изменения внутреннего строения кости под влиянием занятий спортом выражаются, в частности, в утолщении ее компактного ве­щества. Причем утолщение обычно больше в тех костях, на кото­рые падает наибольшая нагрузка. Оно может быть равномерным по длине всей кости или на одной стороне, чаще в местах фиксации мышц. Изменения компактного вещества бывают симметричными и асимметричными. Даже на одной и той же кости они могут быть неодинаковыми. У гимнастов эти изменения больше выражены в плечевой кости и костях кисти; у теннисистов — в костях правой верхней конечности, особенно в лучевой кости, а также в области 1-й и 2-й пястных костей (в связи с захватом ракетки). Под влия­нием статических нагрузок происходят большие изменения скелета, чем под влиянием динамических нагрузок, хотя прочность кости остается высокой за счет усиления остеонизации — увеличения ко­личества остеонов и их сильной связи фибриллами. Установлено, что остеонизированная кость является более дифференцированной, со­вершенной, прочной по сравнению с пластинчатой костью, в кото­рой остеонов меньше. Поэтому изменения компактного вещества могут происходить и без его утолщения, без изменения диаметра кости. Поперечный размер диафизов трубчатых костей увеличивается, увеличивается количество остеонов, изменяется структура и расположение костных балок, происходит утолщение костных пластинок и усиление физиологического склероза в зонах роста, суставных впадинах, а также в местах, соответствующих основным силовым линиям. Таким образом, костный аппарат спортсмена приобретает большую механическую прочность.

Губчатое вещество кости также претерпевает определенные изменения. В связи с выполняемой функцией костей в организме различают: крупноячеистое, среднеячеистое и мелкоячеистое стро­ение губчатого вещества. Под влиянием усиленной нагрузки на кость перекладины губчатого вещества становятся толще, крупнее, ячейки между ними больше (в старшем возрасте ячейки тоже стано­вятся больше, но перекладины тоньше). Так, у не занимающихся спортом губчатое вещество костей предплюсны имеет среднеячеис­тое или даже мелкоячеистое строение, у футболистов, тяжелоатле­тов — крупноячеистое; губчатое вещество костей запястья у не занимающихся спортом имеет мелкоячеистое строение, у гимнастов, акробатов — крупноячеистое. Меняется и архитектоника губчатого вещества. Различная функция мышц не только в силе, но и в на­правлении тяги, действие силы тяжести, т, е. увеличение веса тела (например, у тяжелоатлетов), смещение ОЦТ, т. е. перераспре­деление силы тяжести (у велосипедистов, конькобежцев, боксеров), изменения характера движения — различные виды отталкивания (с носка, наружного края стопы) и приземления — всё это видо­изменяет структуру губчатого вещества, может даже способствовать образованию новых силовых линий из перекладин губчатого вещества, не свойственных обычно человеку (в пяточной кости у конькобежцев).

В связи с утолщением компактного вещества костномозговая полость уменьшается. При больших статических нагрузках она уменьшается почти до полного зарастания. У не занимающихся спортом ширина компактного слоя, как правило, меньше ширины костномозговой полости на том же уровне кости. У спортсменов же отношения могут быть обратными. Надо полагать, что в связи с уменьшением мозговой полости в костях количество желтого костного мозга уменьшается, а количество красного костного мозга увеличивается. Поскольку красный костный мозг является источ­ником эритроцитов, увеличивается и количество гемоглобина, обеспечивающего организм кислородом, который столь необходим организму спортсмена при выполнении физических упражнений.

Надкостница под влиянием физических нагрузок становится более прочной — утолщается, особенно у футболистов и тяжелоатлетов, но одновременно приобретает эластичность, в ней увеличивается количество сосудов, остеогенная функция её повышается.

Переломы у спортсменов срастаются быстрее. Суставной хрящ, покрывающий суставные поверхности костей, может утолщаться, что усиливает его амортизационные свойства и уменьшает давление на кость. Что касается влияния двигательной деятельности на рост и процессы окостенения, то большинство авторов считают, что дозированные физические нагрузки приводят к активизации зон роста, интенсивному делению хрящевых клеток, быстрому росту труб­чатых костей. Например, у гимнастов и боксеров кости кисти длиннee. Процесс синостозирования у юных спортсменов длится доль­ше, чем у не занимающихся спортом детей того же возраста. Чрезмерные нагрузки вначале активизируют рост костей, но уменьшают длительность процессов синостозирования. Изменения, происходящие в соединениях костей под влиянием тренировок, выражаются в увеличении подвижности в связи с лучшей растяжимостью мягких тканей соединений, связок и мышц, лежащих на стороне, противо­положной движению, и увеличении силы мышц, обусловливающих движение. Подвижность в отдельных суставах изменяется избира­тельно, в зависимости от вида спорта. Так, для гимнастов, акроба­тов характерна большая подвижность во всех соединениях, для теннисистов — подвижность в суставах кисти, для гандболистов — в соединениях костей верхней конечности, для пловцов — костей пояса верхней конечности, для хоккеистов — костей нижней конечности, для легкоатлетов — подвижность стопы и т. п.

Общее представление о влиянии спорта на костную систему известно давно, но конкретные проявления этого влияния еще достаточно не изучены. Внимание исследо­вателей привлекали главным образом болезненные из­менения, возникающие в костно-суставном аппарате спортсменов (травматические, патологические), а про­грессивные, благоприятные меньше изучаются.

Далее продолжим рассмотрение благоприятных перестроек и приспособлений, происходящих в скелете спортсмена, и попытаемся выявить общие закономерно­сти этих явлений и их значение. Как указано выше, исследования взрослых, стажированных спортсменов, показали, что спортивная работа значительно перестраи­вает костную систему в соответствии с видом спорта и величиной физической нагрузки.

Читайте также:  Почему после перелома пяточной кости отекает нога

В скелете появляются морфологические, прогрессивные изменения, которые носят характер рабочей гипертрофии. Они усиливают скелет и, безусловно, являются благоприятными. Поперечный размер диафизов трубчатых костей увеличивается, кортикальный слой становится толще. На рентгенограммах можно видеть чёткую структуру костей, а также, как указано выше, утолщение костных пластинок и усиление физиологического склероза в зонах роста, суставных впадинах, а также в местах, соответствующих основным силовым линиям. Кости становятся массивнее, крепче и, следовательно, устойчивее по отношению к травматическим и другим вредностям.

Главными факторами, обусловливающими появление прогрессивных морфологических изменений в костной си­стеме, являются раздражение рецепторных приборов, рефлекторная гиперемия и усиление обмена веществ; они всегда возникают в тех или иных отделах организма и в целом организме во время спортивных упражнений. Нер­вные механизмы, кора головного мозга при этом играют регулирующую роль. Как отмечал И.П.Павлов, каждая клетка сложного организма, следовательно, и костная, реагирует на всевозможные воздействия опосредованно благодаря возбудимости соответствующие нервных при­боров.

Значительно повышенная функция мышц вызывает раздражение надкостницы, усиление оссифицирующих процессов в местах прикрепления мышц. Как указывалось выше, кости спорт­смена своеобразно изменяются, на них появляются ше­роховатости, гребни, костные выступы, бугры.

Во время отдыха, как известно, спортсмен довольно бы­стро теряет спортивную форму, что обусловливается главным образом изменениями в центральной нервной системе, мышцах, сердце и в обмене веществ. В костной системе прогрессивные морфологические изменения дер­жатся стойко, и даже незначительные спортивные на­грузки могут поддерживать это благоприятное состояние костной системы. При полном прекращении занятий спор­том атрофические процессы в «тренированной» кости протекают медленно в течение ряда лет и кость еще дол­гое время может выдерживать повышенные нагрузки. В этом убеждают наблюдения над костной системой спортсменов с вынужденным перерывом в спортивных за­нятиях.

Прогрессивные морфологические изменения у таких спортсменов даже во время длительного перерыва в за­нятиях не исчезают полностью. Наблюдения показывают, что прогрессивные морфологические изменения в костно-суставном аппарате наступают гораздо медленнее, чем в мышцах и сердце. Через 3-5 лет систематических занятий спортом наблюдаются резко выраженные морфологические изменения. В костной системе прогрессивные морфологические изменения держатся намного дольше, чем в других системах организма.

Проведённые наблюдения убеждают в том, что процессы физиологической инволюции, возрастного старения костной системы, задерживаются, у лучших спортсменов отодвигаются на более поздние сроки. Таким образом, физическая культура вообще, а оптимальные нагрузки в спорте, в частности, выступают как мощное средство продления молодости всего организма человека. «Паспортный» возраст у мастеров спорта, правильно и систематически тренировавшихся, не совпадает с «костным» возрастом.

Материалы изучения состояния тренированности дают возможность проследить влияние функции на морфологию костной системы. Она изменяется своеобразно и соответственно предъявляемым ей требованиям. Если костно-суставной аппарат еще не определяет состояния тренированности всего организма (для этого необходим учет состояния других систем и органов), то все же он является одним из важных показателей приспособленно­сти спортсмена к выполнению больших нагрузок; будучи перестроен, он оказывает несомненное влияние на весь организм, создавая в нем не только преходящие, но и стабильные прогрессивные признаки. Высокая фаза тре­нированности всего организма, в свою очередь, создаст условия для дальнейшей благоприятной перестройки и усиления костного аппарата. Такова взаимосвязь между организмом в целом и костной системой.

При оценке состояния физического развития спорт­сменов, их спортивной формы специалистами по врачеб­ному контролю обычно учитывается состояние трениро­ванности мышц, сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, обмена веществ, нервной системы. Но не мень­шее значение имеет и учет изменений костной системы.

Рассмотрим некоторые патологические изменения костно-суставного аппарата спортсмена. По мнению П.Ф.Лесгафта: «Деятельность органов действительно увеличивается только при упражнении, при постепенном последовательном их возбуждении. Всякое нарушение постепенности и последовательности непременно должно привести к понижению деятельности».

Выше говорилось о благоприятных физиологических изменениях, которые возникают в организме спортсмена, в его костной системе под влиянием правильного обуче­ния, последовательной и систематической тренировки.

Однако в опорно-двигательном аппарате спортсменов могут наблюдаться и патологические изменения, возни­кающие в результате неправильного обучения и трениров­ки, главным образом под влиянием чрезмерной нагрузки. Эти неблагоприятные изменения уменьшают функцио­нальные возможности суставов, снижают спортивные до­стижения спортсмена и создают иногда серьезные пре­пятствия к продолжению занятий спортом.

Вопрос о развитии патологических изменений в костно-суставном аппарате спортсмена находится в тесной связи с весьма сложной проблемой перетренированности.

Давно известно, что чрезмерные, длительно повторяю­щиеся нагрузки в различные периоды тренировки вызы­вают иногда состояние перетренирован-ности.

В основе развития состояния перетренированности лежит переутомление. Оно всегда вызывает болезненное состояние организма.

Наиболее ранним объективным признаком переутом­ления является расстройство тончайших двигательных координаций. Дальнейшее предъявление требований к переутомленному вызывает нарушение баланса между возбудительным и тормозным процессами. Чрезмерные требования к центральной нервной системе приводят к срыву ее деятельности, что проявляется в виде нару­шения уже ранее выработанного стереотипа, в невозмож­ности спортивного совершенствования и даже в пониже­нии прежних спортивных результатов.

Если переутомленный спортсмен продолжает система­тические занятия физическими упражнениями, то это и приводит уже к появлению явных признаков перетрени­рованности: падению веса, учащению пульса, снижению жизненной емкости легких, выделению белка с мочой и в итоге к резкому снижению спортивных достижений. В дальнейшем на основе переутомления и продол­жающихся чрезмерно интенсивных и длительных нагрузок возникают патологические изменения в мягких тканях и в костях.

Возникновение и развитие патологических изменений легко объяснить с позиций современной физиологии. Многократно повторяющаяся перегрузка организма, пе­ретренировка и особенно большое количество однотип­ных нагрузок являются сверхсильными раздражителями, вызывающими торможение, в результате которого из­меняется нормальная регулирующая способность цент­ральной нервной системы, коры головного мозга. Поэтому рефлекторно возникает расстройство общих и местных реакций и нарушение функций организма. Вначале это выражается в сосудистых расстройствах (анемия или гиперемия тканей) и нарушении обмена.

На основе этого состояния, которое может прогрес­сировать, развиваются трофические нарушения и морфологические изменения в тканях. Стойкое нарушение трофики обычно переходит в различного рода патологические изменения в мышцах, сухожилиях, связках в суставном хряще и надкостнице. При клиническом обсле­довании диагносцируются миозиты, миофасциты, мы­шечные спазмы, периоститы, паратенониты и другие за­болевания, отражающиеся на состоянии всего организма и требующие серьезного лечения.

Патологические изменения, развивающиеся в костно-суставном аппарате под влиянием многократно повто­ряющейся перегрузки, перетренировки, представляют собою остеодистрофические изменения, артрозо-артриты нетравматического происхождения, патологические пере­стройки костей, воспалительные изменения и другие со­стояния, также требующие длительного лечения.

В результате перегрузки опорно-двигательного аппаpaта может произойти потеря эластичности суставного хряща и даже частичная его гибель. В таком случае давление при нагрузке уже не распределяется по эпифизу равномерно, а падает лишь на небольшой участок хряща и повреждение его увеличивается. Реакция со стороны кости в таком случае обычно выражается в развитии остеодистрофических деструктивных изменений или, что чаще бывает, изменений продуктивного характера.

В первом случае происходит частичное разволокнение и разрушение хряща. Дегенеративные, атрофические изменения в хряще приводят к сужению так называемой рентгеновской суставной щели, к перестройке структуры кости, склерозу кортикального слоя и кистовидным изме­нениям.

Продуктивные изменения приводят к деформирующе­му артрозу, т. е. краевым костным разрастаниям, обыз­вествлениям и окостенениям хрящевых и фиброзных эле­ментов сустава.

Дегенеративно-дистрофические изменения в суставах характерны для стариков, они появляются и развиваются в процессе физиологического, старения (Д. Г. Рохлин). Однако такого же характера процессы могут развиваться иногда и у молодых людей и, в частности, у спортсменов в случае перегрузки суставов. В таких случаях мы имеем дело с преждевременным изнашиванием костно-суставного аппарата, преждевременным местным старением.

У спортсменов эти процессы обычно развиваются в одном или двух суставах, чаще в коленных, и не носят системною характера, а иногда локализируются даже на ограниченном участке кости. Однако не следует пред­ставлять развитие патологических изменений в костно-суставном аппарате как чисто местный процесс. В этом сложном болезненном процессе огромную роль играют нервные механизмы, в него вовлекается весь организм. Перераздражение, чрезмерная гиперемия и нарушение обмена, лежащие в основе развития местных болезнен­ных изменений, обусловлены участием нервных механизмов. Кость реагирует на чрезмерные воздействия опосредованно, благодаря возбудимости соответствую­щих нервных приборов и прежде всего коры головного мозга. Если учесть ещё, что переутомление, как болезнен­ное состояние всего организма, сопровождается рас­стройством двигательных координаций, то станет ясным, что местные патологические изменения в костной системе нельзя рассматривать оторвано от всего организма. В их развитии принимает участие и определяет их течение центральная нервная система, организм в целом.

Наблюдения показывают, что болезненные изменения в опорно-двигательном аппарате спортсменов возникают тогда, когда нарушаются принципы систематичности, по­следовательности в обучении, а также при применении чрезмерных нагрузок без учета индивидуальных и возра­стных особенностей обучающихся, т. е. в результате неправильной методики тренировки.

Отсюда очевидна необходимость проведения профилактических мероприятий по отношению к спортсменам, тренирующимся с повышенными нагрузками. Но для того, чтобы эти мероприятия были научно обоснованными и, следовательно, эффективными, необходимо глубокое изучение различных проявлений болезненного процесса, развивающегося при больших нагрузках.

Особенно это касается острых заболеваний спортсме­нов с локализацией болезненных изменений в мышцах, околосуставных слизистых сумках, сухожильных влагалищах, окружающей их клетчатке, надкостнице. Необходимо определить, почему именно в процессе выполнения интенсивных, повышенных нагрузок появляются иногда боли на местах давних, казалось бы совсем излеченных повреждений опорно-двигательного аппарата.

Трудность ранней диагностики отмеченных болезнен­ных состояний и заключается в том, что они находятся на малоизученной границе нормы и патологии. При изучении ранних форм указанных заболеваний следует применять клиническое ис­следование в сочетании с более тонкими физиологиче­скими методами.

На более поздних стадиях развития этих заболева­ний, особенно тогда, когда в болезненный процесс уже вовлекается костно-суставной аппарат, правильно диагносцировать патологические изменения помогает рентге­нологический метод исследования.

Рассмотрим некоторые аспекты влияния занятий лёгкой атлетикой на развитие и формирование костно-суставного аппарата подростков и юношей, которые были сде­ланы в результате наблюдения за 42 юношами и 15 девушками в возрасте 14-17 лет. Все они обучались в общеобразовательной школе и систематически занима­лись в юношеских легкоатлетических школах под руко­водством заслуженного мастера спорта В. И. Алексеева, П. И. Козловского, И. И. Шустер и др. (А.И.Кураченков,1958).

Учебно-тренировочные занятия в этих школах прово­дились 3-4 раза в неделю по 2-3 часа. Учащиеся за­нимались общеразвивающими упражнениями, всеми видами легкой атлетики, гимнастикой, акробатикой, во­лейболом. Специализация в беге, прыжках или метаниях начиналась обычно на втором году обучения на базе хо­рошего общего физического развития.

Необходимо подчеркнуть, что узкой специализации у обследованных не было (в той или иной степени они занимались всеми видами легкоатлетических упражне­ний), и авторы, следовательно, регистрировали результаты суммарного влияния бега, прыжков и метаний. Но по­скольку у одних преобладали прыжки, другие занима­лись преимущественно бегом, а третьи главным образом метаниями, авторы все-таки нашли на рентгенограммах костно-суставного аппарата отражение того или иного укло­на в занятиях.

Наблюдения и специальные рентгенологические иссле­дования опорно-двигательного аппарата проводились на протяжении 2-4 лет. В процессе динамического иссле­дования юных легкоатлетов сделано более 600 рентгено­грамм. При обследовании были учтены данные физического развития и общего врачебного исследования этих подростков.

Ученики юношеских легкоатлетических школ имели различный стаж спортивного обучения, различные до­стижения в избранном виде спорта.

Специальному рентгенологическому исследованию при изучении функциональных морфологических измене­ний в костно-суставном аппарате подверглись 28 подро­стков и юношей, занимающихся преимущественно бегом. Произведено 232 обзорных снимка длинных трубчатых костей и суставов. Сделано 728 измерений костей нижних конечностей. Получены данные о физическом развитии этих же подростков.

Изучение рентгенограмм различных звеньев скелета позволило установить, что в нем развиваются прогрес­сивные морфологические изменения характера гипертро­фии. В костно-суставном аппарате нижних конечностей в связи с большей нагрузкой на них эти изменения вы­ражены более резко.

Скелет правой и левой ног у юных бегунов изменяется почти симметрично. При изучении соответствующих рентгенограмм можно подметить закономерности и бла­гоприятные влияния общего характера.

Костные трабекулы бедренных костей, костей голени и стопы у подростков, систематически занимающихся бе­гом не менее 1 года, значительно развиты. Структура костей на рентгенограммах четко выражена. Компактный слой костей утолщен почти равномерно на правой и ле­вой ногах (рабочая гипертрофия). Зоны физиологиче­ского склероза суставных концов костей усилены, но это усиление заметно у подростка, имеющего стаж системати­ческих занятий бегом не менее 2 лет. Форма костей ниж­них конечностей несколько изменяется.

На участках длинных трубчатых костей, соответст­вующих местам прикрепления мышц, наблюдаются иног­да утолщения компактного слоя и намечающиеся шероховатости, но резко выраженных изменений, боль­ших костных выступов, гребней и бугристостей, которые отмечаются у взрослых бегунов с большим стажем, у подростков и юношей еще не наблюдается.

Существенного различия в скелете толчковой и махо­вой ног у большей части исследованных авторы не отмеча­ли. Изменения характера гипертрофии на скелете обе­их конечностей развиваются почти равномерно. Небольшая асимметрия в их развитии наблюда­лась редко, и её авторы объясняют влия­нием прыжков, которыми занимались юные бегуны.

Под влиянием усиленной функции процессы созидания в костях (особенно в наибо­лее нагружаемых) юных спортсменов значительно преобладают над процессами разрушения, чем и объяс­няется выраженная рабочая гипертрофия их.

Перестройка в костях по типу гипертрофии идет раз­лично. Под влиянием усилен­ной функции в надкостнице появляется гиперемия (реф­лекторным путем) и происхо­дит усиление обменных процессов, вследствие чего со стороны надкостницы идёт интенсивное костеобразование. Усиленное её обызвествление и оссификация при­водят к утолщению диафиза кости. Этот процесс у юных спортсменов происходит на­столько интенсивно, что обычно нe видимая на рент­генограмме надкостница в определенной фазе стано­вится видимой. На рентгенограмме она определяется в виде узкой полосы нерезко­го затемнения, прилегающей « компактному слою кости. У бегунов они прослеживается на костях голени. В дальнейшем эта окосте-невающая часть надкостни­цы сливается с компактным слоем диафиза, обуслов­ливая его утолщение.

Перестройка иногда идет главным образом изнутри кости, со стороны эндоста. В таких случаях костномозго­вой канал суживается и происходит значительное утол­щение компактного слоя кости. Поперечный размер диафиза при такого рода перестройке почти не увели­чивается. Однако кость становится крепче за счет усиле­ния компактного слоя. У юных бегунов и у прыгунов такой характер перестройки кости постоянно наблюдает­ся, например, в нижней трети малоберцовой кости и иногда выражен на

рентгенограммах очень чётко. Эту физиологическую перестройку приспособительного характера, не вызывающую у спортсменов никакой болезненности, нельзя смешивать с болезненно протекающим оссифицирующим периоститом, который в редких случаях развивается в нижней трети малоберцовой кости на почве длительной чрезмерной нагрузки.

Хрящевые диаэпифизарные зоны роста костей нижних и верхних конечностей, как правило, были выражены симметрично. Сроки их закрытия (синостозирование) находились в пределах нормальных вариаций. Редкие случаи некоторой задержки в дифференциации скелета у обследованных юных бегунов объясняются влияниями эндокринного характера.

Никаких патологических изменений в костно-суставном аппарате юных бегунов не обнаруживается, в то время как у взрослых бегунов, в случае нарушения методики тренировки, они наблюдаются, как было указано выше.

Таким образом, на основании выше представленных данных рентгенологического обследования можно заключить, что развитие и формирование костно-суставного аппарата у юных бегунов в общем шло нормально. В их скелете более или менее равномерно развивались усиливающие его прогрессивные морфологические изменения характера гипертрофии. Они вызывали в нём большую устойчивость к повышенным нагрузкам, различным вредностям, в том числе травмам.

источник