Меню Рубрики

Как эстроген влияет на кости

Эстрогены подавляют активность остеокластов в костях и поэтому стимулируют рост костей. В пубертатном периоде, когда девочка вступает в репродуктивный период жизни, она быстро растет в высоту в течение нескольких лет, но эстрогены также стимулируют закрытие зон эпифизарного роста трубчатых костей. Это влияние эстрогенов на кости оказывается более выраженным, чем влияние тестостерона на те же процессы у мужчин. В результате рост в высоту у девочек прекращается раньше, чем у мальчиков. Лица женского пола, лишенные возможности продуцировать женские половые гормоны (эстрогены), обычно оказываются на несколько сантиметров выше здоровых половозрелых женщин в связи с тем, что у них зоны роста закрываются позднее и трубчатые кости могут дольше расти в длину.

Остеопороз костей, вызванный дефицитом эстрогенов в пожилом возрасте. После менопаузы яичники практически не секретируют эстрогены. Возникший дефицит эстрогенов приводит к:

(1) увеличению активности остеокластов в костях;
(2) уменьшению матрикса костей; (3) уменьшению отложения кальция и фосфатов в костях. У некоторых женщин эти эффекты резко выражены, что приводит к развитию остеопороза. В связи с существенным уменьшением прочности костей это состояние может приводить к их переломам, особенно часто — к переломам позвонков, поэтому женщины после наступления менопаузы профилактически должны получать эстрогены к качестве заместительной терапии, препятствующей развитию явлений остеопороза.

Влияние эстрогенов на поступление белка. Эстрогены вызывают небольшое увеличение общего количества белка в организме, которое, очевидно, возникает вследствие небольшого смещения азотистого баланса в положительную сторону при введении дополнительного количества эстрогенов. Сдвиг азотистого баланса может быть объяснен главным образом влиянием эстрогенов, обеспечивающим рост половых органов, костей и некоторых мягких тканей организма. Увеличение задержки белка в организме, обусловленное введением тестостерона, носит более генерализованный характер и во много раз превосходит эффект, обусловленный действием эстрогенов.

Влияния эстрогенов на метаболизм и размещение жира. Эстрогены незначительно повышают общий уровень метаболизма организма: вклад эстрогенов в повышение метаболизма составляет всего 1/3 от эффекта тестостерона (мужского полового гормона) по отношению к тем же процессам. Эстрогены повышают поступление и отложение жиров в подкожной жировой ткани, в результате процентная представленность жировой ткани по отношению к массе тела в организме женщины существенно выше, чем у мужчин, у которых преобладает процентная представленность белков. Дополнительно к отложению жира в молочных железах и подкожной жировой клетчатке эстрогены способствуют отложению жира на ягодицах и бедрах, формируя характерные признаки женской фигуры.

Влияние эстрогенов на распределение волос. Эстрогены не оказывают существенного влияния на распределение волос. Оволосение лобка и подмышечных ямок начинается по достижении пубертатного периода. По-видимому, оволосение этих областей возникает под влиянием андроге-нов коры надпочечников, продукция которых количественно возрастает именно в подростковом периоде.

Влияния эстрогенов на кожу. Эстрогены сообщают коже женщины характерные мягкость и гладкость. Кожа женщины толще и грубее, чем детская. То же можно сказать, если сравнить кожу обычной женщины и кожу женщины с удаленными яичниками. Эстрогены обусловливают, по-видимому, высокую васкуляризированность женской кожи, создающую ощущение большей теплоты при прикосновении, чем кожа мужчины. В то же время это приводит к большей, чем у мужчин, кровопотере при ранении кожи.

Влияния эстрогенов на электролитный баланс. Уже отмечалось сходство химической структуры эстрогенов и адренокортикальных гормонов. Эстрогены, подобно альдостерону и некоторым другим адренокортикальным гормонам, вызывают задержку натрия и воды канальцевым аппаратом почек. Это влияние эстрогенов в норме незаметно, и ему редко придают существенное значение, но при беременности на фоне громадной продукции эстрогенов плацентой задержка воды и натрия в организме может стать достаточно большой.

источник

В конце 80-х годов на остеобластах человека были найдены рецепторы к эстрогену, что положило начало теории о связи между эстрогенами и остеоцитами.

Кость — это сложная ткань, состоящая из матрицы белков и минералов, которые придают ей гибкость и прочность для осуществления движений тела. В состав кости входят различные специализированные клетки, включая остеоциты, которые участвуют в поддержании этого матрикса. В процессе жизнедеятельности человека как внешние (экология, диета, образ жизни и др.), так и внутренние (генетическая предрасположенность, индивидуальные особенности минерального обмена) факторы оказывают влияние на поддержание структуры здоровой кости. Одним из ключевых факторов является женский половой гормон — эстроген.

Дефицит эстрогенов приводит к перераспределению баланса костного метаболизма в сторону процессов резорбции за счет влияния на активность костных клеток, синтез кальцитонина и цитокинов (интерлейкинов, фактора некроза опухолей).

Эстрогены подавляют активность остеокластов, влияют на дифференцировку, пролиферацию и функциональную активность остеобластов. Дефицит эстрогенов напрямую воздействует на цикл костного ремоделирования за счет двух механизмов: во-первых, повышает частоту активации базисных многоклеточных единиц, что приводит к увеличению скорости метаболизма костной ткани, во-вторых, в результате блокирования апоптоза остеокластов удлиняет фазу резорбции. Эти факторы приводят к изменениям объема лакуны резорбции настолько, что остеобласты не успевают ее заполнить.

С дефицитом половых гормонов у молодых женщин в период естественной менопаузы ассоциируется несколько врожденных и приобретенных заболеваний. Приобретенная яичниковая недостаточность является следствием синдрома истощенных яичников, синдрома резистентных яичников и хирургической менопаузы (следствие овариоэктомии). Менопауза считается преждевременной при ее наступлении в возрасте до 40 лет и ранней — в период 40–45 лет.

Женщины в менопаузальном периоде подвержены высокому риску развития остеопороза, который может привести к переломам и ограничению подвижности.

Остеопороз — системное заболевание опорно-двигательного аппарата, которое характеризуется уменьшением массы костной ткани и нарушением ее архитектоники, приводящим к снижению прочности кости. Переломы, как правило, возникают в запястье, позвоночнике и бедре. Остеопороз выявляется у каждой третьей женщины старше 50 лет. В Европе, США и Японии суммарное количество людей с этим диагнозом составляет 75 млн человек, 80 % из этого числа — женщины. При этом и у молодых девушек может возникать стойкий эстрогенный дефицит, который задерживает формирование пиковой костной массы, что в дальнейшем приводит к высокому риску развития остеопороза и остеопоротических переломов.

Пиковая костная масса — наивысшее значение костной массы, достигаемое в онтогенезе, накапливается до 30 лет. Баланс поддерживается за счет костной резорбции и образования костной ткани.

Группа исследователей из Токийского медицинского стоматологического университета (TMDU) описывает новую молекулярную связь между эстрогеном и возрастными изменениями в костях, которая в перспективе приведет к новым стратегиям в лечении остеопороза в постменопаузальном периоде.

Ученые обнаружили, что костный матрикс поддерживается белком под названием Семафорин 3А (Sema3A), который кодируется одноименным геном. Этот белок продуцируют остеоциты. Было выдвинуто предположение, что существует взаимосвязь между Sema3A и эстрогеном, поскольку оказалось, что уровень белка в сыворотке крови у женщин постепенно снижается в пременопаузе, и еще сильнее — в момент наступления менопаузы.

В ходе эксперимента ученые разделили мышей на две группы. Первой группе произвели овариоэктомию, которая приводит к уменьшению массы костной ткани. Сразу же ввели дополнительный запас эстрогена, и он предотвратил признаки остеопороза. Второй группе животных ученые удалили Sema3A из клеток линии остеобластов, и остеопороз развился при нормальном уровне эстрогена. Внутривенное введение дополнительных доз эстрогена не повлияло на снижение скорости развития остеопороза у мышей.

Также ученые обнаружили, что Sema3A инициирует цепь сигнальных событий, которые способствуют выживанию остеоцитов у мышей. Это означает, что Sema3A является ключевым фактором во взаимоотношениях между эстрогеном и костью.

Исследователи предполагают, что результатом истощения эстрогена и Sema3A с возрастом становится гибель остеоцитов, вследствие чего формируется остеопороз, который ведет к переломам и нарушению функции костей.

Исследование выявило, что Sema3A может являться важным фактором, приводящим к потере прочности костей, за счет его влияния на сигнальные молекулы. В будущем это может помочь разработке новых терапевтических подходов к лечению остеопороза.

  1. Gross J. M., Yee D. How does the estrogen receptor work? //Breast Cancer Research. – 2002. – Т. 4. – №. 2. – С. 62.
  2. Cauley J. A. Estrogen and bone health in men and women //Steroids. – 2015. – Т. 99. – С. 11-15.
  3. Khalid A. B., Krum S. A. Estrogen receptors alpha and beta in bone //Bone. – 2016. – Т. 87. – С. 130-135.
  4. Klein-Nulend J. et al. Bone cell mechanosensitivity, estrogen deficiency, and osteoporosis //Journal of biomechanics. – 2015. – Т. 48. – №. 5. – С. 855-865.
  5. Black D. M., Rosen C. J. Postmenopausal osteoporosis //New England Journal of Medicine. – 2016. – Т. 374. – №. 3. – С. 254-262.
  6. Eastell R. et al. Postmenopausal osteoporosis //Nature reviews Disease primers. – 2016. – Т. 2. – С. 16069.
  7. Drake M. T., Clarke B. L., Lewiecki E. M. The pathophysiology and treatment of osteoporosis //Clinical therapeutics. – 2015. – Т. 37. – №. 8. – С. 1837-1850.
  8. Lorentzon M., Cummings S. R. Osteoporosis: the evolution of a diagnosis //Journal of internal medicine. – 2015. – Т. 277. – №. 6. – С. 650-661.

источник

Свешников А. А., Бегимбетова Н. Б.,

В конце 80-х годов на остеобластах человека найдены рецепторы к эстрогенам [Э] [35], которые дали сведения о прямом воздействии половых гормонов на клетки костной ткани. Эстрогены подавляют формирование и активность остеокластов, а увеличивая апоптоз, уменьшают и продолжительность их жизни. Многие исследования подтверждают положительное влияние Э на образование, дифференцировку, пролиферацию и функциональную активность остеобластов [34]. Для нормального процесса ремоделирования необходимо наличие Э, их дефицит влияет на цикл костного ремоделирования следующим образом. Во-первых, повышается частота активации базисных многоклеточных единиц (БМЕ), что ведет к ускоренному метаболизму костной ткани. Во-вторых, удлиняется фаза резорбции вследствие уменьшения апоптоза остеокластов [31, 41, 42]. В результате вышеперечисленных изменений объем лакуны резорбции повышается настолько, что остеобласты не в состоянии заполнить ее.

В губчатой кости увеличение продолжительности жизни остеокластов ведет к увеличению глубины резорбции и перфорации трабекулярной пластины [38].

Изменения эндокринной функции яичников влияет на костное ремоделирование до начала менопаузы и являются причиной значительного снижения костной массы.

Хотя в эндокринной функции яичников происходят значительные изменения, они касаются не всех гормонов. Андрогены, особенно тестостерон, продуцируются яичниками в предменопаузном периоде, однако их секреция у некоторых женщин продолжается и после наступления менопаузы [3]. Уровень циркулирующего тестостерона снижается в течение предменопаузы на 25-50 %. У женщин в постменопаузе основным источником тестостерона является конвертация его из ДГАЭ-С19 [10]. Этот процесс происходит в жировой ткани, которая является принципиальным источником эстрогенов у женщин в постменопаузном периоде [5].

Таким образом, гормональный статус значительно отличается в постменопаузном периоде по сравнению с предменопаузным. Если недостаточная секреция эстрадиола яичниками оказывает доминирующее действие на МПК кости в ранний постменопауз период, то продукция других гормонов, особенно андрогенов, может иметь важное значение в поздний период жизни [4].

Одним из характерных признаков снижения костной массы сразу после развития яичниковой недостаточности является появление свободных трабекул, утративших связь с соседними трабекулами. Для того, чтобы объяснить их появление, необходимо оценить архитектурные нарушения, которые являются составной частью феномена снижения костной массы у женщин в постменопаузный период [2].

Эстрогены также влияют на гомеостаз кальция. Терапия эстрогенами значительно улучшает кишечную абсорбцию кальция. К тому же начало секреции ПТГ регулируется эстрогенами. Они улучшают синтез 1, 25- дигидроксивитамина-D почками.

Согласно исследованиям последних лет, чаще встречается постменопаузный остеопороз в силу резкого снижения концентрации эстрогенов. Секреция половых гормонов практически прекращается через 3-5 лет постменопаузного периода. Стартовая МПК и скорость потери костного вещества определяют риск развития остеопороза. Он является самой частой костной патологией скелета у женщин пожилого и старческого возраста. На зависимость костной ткани от половых гормонов указывают также следующие клинические факты: раннее закрытие зон трубчатых костей и остановка роста при преждевременном половом созревании; позднее закрытие зон трубчатых костей и высокий рост – при задержке полового созревания [1].

Число рецепторов к эстрадиолу в костной и хрящевой ткани очень велико, поэтому кость считают органом – мишенью для эстрадиола. До 50 лет колебания МПК и концентрации эстрадиола остаются в пределах нормы (на 12-й день МЦ составляет 218,4 ± 21,36 пг/мл,
Т-критерий в L2-L4 равен -1,0SD, в шейках бедренных костей – 0,2SD). Предменопаузные колебания эстрадиола отражаются на МПК, в первую очередь, в позвоночнике, Т-критерий -1,5SD. В процессе образования кости необходима нормальная концентрация эстрадиола, усиливающего биосинтез коллагеновых и неколлагеновых белков [9].

источник

Несмотря на то что подъемы тяжестей обычно приводят к возрастанию минеральной плотности костей (МПК), этот эффект может быть краткосрочным, и после прекращения нагрузок минеральная плотность костей (МПК) возвращается к исходному уровню. Умеренное употребление алкоголя не оказывает пагубного влияния на МПК, и даже может производить положительный эффект, а вот злоупотребление им приводит к снижению костной массы и возрастанию риска развития остеопороза.
Несмотря на отсутствие полной ясности в этом вопросе, в целом считают, что курение отрицательно влияет на костную систему и повышает риск переломов.

Читайте также:  Снимки перелома лучевой кости со смещением

Расстройства пищевого поведения у женщин молодого возраста (например, нервная анорексия) и чрезмерные спортивные нагрузки связаны с потерей минеральной плотности костей (МПК). У молодых женщин, страдающих нервной анорексией, могут развиваться необратимые изменения скелета, существенно повышающие риск переломов.

«Триада спортсменок», развивающаяся при интенсивных физических нагрузках, приводящая к потере важной для организма жировой ткани с развитием гипоталамической аменореи и утрате костной массы, должна всегда входить в план дифференциальной диагностики у молодых женщин, ведущих активный образ жизни. Эта триада часто сочетается с расстройствами пищевого поведения, усугубляющими разрушительное воздействие на скелет.

У спортсменок с массой тела менее 50 кг чаще развивается аменорея, чем у спортсменок с массой более 60 кг, при аменорее минеральная плотность костей (МПК) существенно ниже, а переломы встречаются чаще, чем у здоровых. Первым проявлением заболевания могут быть стрессорные переломы, поэтому при выявлении такого перелома у женщины следует провести тщательный сбор пищевого и менструального анамнеза и уточнить режим физических нагрузок.

Важно заметить, что при нераспознавании заболевания эти женщины не смогут достичь пиковой костной массы. Потеря костной массы в этом случае полиэтиологична.

Эстрогены и биомеханические нагрузки считают основными физиологическими факторами, необходимыми для поддержания костной массы. Эстрогены уменьшают интенсивность обмена костной ткани, сохраняя гомеостаз костного ремоделирования.

На клеточном уровне существует два основных типа клеток, отвечающих за поддержание костного гомеостаза: остеокласты и остеобласты. На них оказывает влияние множество регуляторных генов, некоторые гормоны (в основном эстрогены, тестостерон, паратиреоидный гормон), витамин D, а также большое количество цитокинов. Эстрогены интенсифицируют апоптоз остеокластов, но их роль в деятельности остеобластов до сих пор не вполне ясна.

Эстрогены снижают активность остеокластов и резорбцию кости за счет изменения образования двух важнейших цитокинов, регулирующих количество и активность остеокластов и, возможно, функции остеобластов. Эстрогены угнетают синтез ФНО-а, но усиливают образование остеопротегерина (ОПГ). ФНО-а стимулирует резорбцию кости, снижая активность остеобластов и непосредственно индуцируя дифференцировку предшественников в зрелые остеокласты.
Также он, по-видимому, способствует стимуляции остеокластической резорбции кости остеобластами. Таким образом, эстрогены уменьшают резорбцию кости, ингибируя синтез ФНО-а.

У женщин в постменопаузе эстрогенотерапия способствует угнетению высвобождения ФНО-а мононуклеарами периферической крови (это угнетение дозозависимо) и существенно снижает экспрессию мРНК ФНО-а в биоптатах кости.

На мышиной модели было показано, что блокирование ФНО-а не оказывает влияния на созревание скелета. Мыши с недостаточностью рецептора к ФНО р55 не подвержены потере костной массы, индуцируемой овариэктомией. Недостаточность эстрогенов, созданная хирургическим путем у мышей, приводит к выраженной утрате костной ткани, опосредуемой рецептором к ФНО р55, которую можно предотвратить блокадой ФНО-а.

Влияние эстрогенов на ОПГ еще более сложное. У остеокластов существует трансмембранный рецептор, называемый рецептором-активатором ядерного фактора к-В (RANK). Активация RANK TRANCE (цитокин, индуцируемый ФНО-зависимой активацией), называемым также RANK-лигандом, приводит к интенсификации резорбции кости. Однако ОПГ выступает в качестве рецептора-«приманки», препятствующей процессам связывания TRANCE и активации рецепторов RANK. Иными словами, эстрогенная стимуляция образования ОПГ уменьшает резорбцию кости за счет ограничения связывания TRANCE с RANK.

У мышей с избытком ОПГ наблюдают повышение активности остеокластов и остеопетроз, в то время как при дефиците ОПГ у мышей развивается тяжелый остеопороз. И наоборот, ОПГ обеспечивает защиту трансгенных по ФНО мышей от генерализованной утраты костной ткани. Активная форма витамина D — 1,25-гидроксивитамин D — потенцирует эффекты ОПГ.

источник

ВЛИЯНИЕ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ НА КОСТНУЮ ТКАНЬ

ВЛИЯНИЕ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ НА КОСТНУЮ ТКАНЬ

Механизмы влияния половых гормонов на костную ткань чрезвычайно сложны и до конца не изучены. Установлено, что масса и качество костной ткани зависят от основных защитных факторов, к которым относятся физическая активность, полноценность питания и половые гормоны.

В периоде детства кости растут одинаково вне зависимости от пола. Ведущую роль играют физическая активность и питание с достаточным количеством кальция и витамина D.

В пубертатном периоде скелет становится мишенью для половых гормонов. Особенности его формирования в значительной степени зависят от преобладания женских или мужских половых гормонов. Активизация процессов костного метаболизма проявляется в прогрессирующем увеличении костной массы. Как преждевременное половое созревание, так и его задержка отражаются на массе и форме скелета.

В репродуктивном периоде пик костной массы достигается между 20 и 30 годами жизни. Сохранение трех основных защитных факторов (физическая активность, питание и половые гормоны) является необходимым условием для здорового старения костной ткани, которое начинается в возрасте около 40 лет.

В менопаузе происходит резкое снижение синтеза половых гормонов яичниками, и через 3-5 лет он практически прекращается. Снижение уровня эстрогенов ведет к ускорению костного обмена, что проявляется потерей костного вещества. Стартовая минеральная плотность костной ткани (МПКТ) и скорость потери костного вещества определяют риск развития остеопороза.

В старости сниженная мобильность, недостаточные инсоляция и потребление кальция и витамина D относятся к типичным факторам риска развития остеопороза. Дефицит витамина D приводит к ускоренному костному обмену в результате развития вторичного гиперпаратиреоза.

Таким образом, половые гормоны оказывают выраженное влияние на костную ткань в пубертатном и репродуктивном периодах. На тесную взаимосвязь половых гормонов и костной системы указывают:

  • раннее закрытие «зон роста» трубчатых костей и остановка роста при преждевременном половом созревании;
  • позднее закрытие «зон роста» трубчатых костей при задержке полового созревания;
  • низкая МПКТ при дисгенезии гонад и первичной аменорее;
  • снижение МПКТ при вторичной гипер- и гипогонадотропной аменорее, при гиперпролактинемии, после овариэктомии, в постменопаузе;
  • высокая МПКТ у женщин с гиперандрогенией;
  • снижение МПКТ на фоне лечения а-ГнРГ более 6 мес.;
  • торможение процессов резорбции костей (по данным денситометрии) и повышение МПКТ на фоне ЗГТ половыми гормонами.

Ясно, что эстрогены у женщин и андрогены у мужчин чрезвычайно важны для формирования и поддержания достаточной костной массы.

До 1988 г. влияние эстрогенов на костную ткань объясняли различными опосредованными механизмами: снижением синтеза кальцитонина и всасывания кальция в кишечнике, а также снижением реабсорбции кальция почками и усилением синтеза паратгормона и др. В 1988 г. две независимые группы ученых обнаружили эстрогеновые рецепторы (ЭР) в остеобластоподобных клетках. В последующем ЭР были обнаружены на остеокластах, остеоцитах, на трабекулярных активных и неактивных остеобластах, а также на костных эндотелиальных клетках.

Такое разнообразие типов костных клеток, на которых представлены рецепторы эстрогенов, затрудняет выяснение механизма влияния эстрогенов на костную ткань. Некоторые исследователи говорят о прямом воздействии эстрогенов на кость, другие — одновременно о прямом и опосредованном влиянии. Существует также мнение, что убедительных данных о прямом влиянии эстрогенов на костную ткань нет.

Исследования последних лет выявили способность эстрогенов оказывать прямой тормозящий эффект на продукцию нескольких лизосомальных ферментов в остеокластах, тормозя таким образом резорбцию костной ткани. Непрямое влияние эстрогенов на остеокласты может осуществляться посредством стимуляции инсулиноподобных факторов роста и остеокальцина, способствующих формированию костей и даже использующихся для терапии остеопороза. Защитный эффект эстрогенов на костную ткань реализуется через активацию кальцитонина, оказывающего ингибирующее действие на остеокласты, а также через снижение чувствительности рецепторов костной ткани к паратгормону, который оказывает стимулирующий эффект на остеокласты. Эстрогены могут также ингибировать продукцию интерлейкина -6, тем самым снижая активность остеокластов.

В эксперименте показано, что после овариэктомии цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) усиливают костную резорбцию вследствие отсутствия эстрогенов. Полное подавление потери костной ткани получено в эксперименте на овариэктомированных животных при комбинированном применении антагониста к рецепторам ИЛ-6 и протеина, связывающего ФНО-α. При постменопаузальном остеопорозе отмечается увеличение синтеза ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α клетками периферической крови.

Возможным фактором, ингибирующим остеокласты, является трансформирующий фактор роста — ТФР-β, синтез которого стимулируется эстрогенами. Выявлено несколько его изоформ. Установлено, что ТФР-β3 специфически активируется эстрогенами в остеокластных клетках. В эксперименте показано, что эстрогены и антиэстрогены в равной степени защищают кость посредством стимуляции синтеза ТФР-β3.

Для понимания прямого влияния эсрогенов селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов (СМЭР) на костные клетки крайне важным является недавнее открытие второго типа эстрогеновых рецеторов — ЭР-β. В настоящее время различают два типа эстрогеновых рецепторов: α и β. Т. Spelsberg с соавт. показал, что ЭР-α и ЭР-β играют различную роль в регуляции функции остеобластов и генной экспрессии в ответ на влияние эстрогенов и СМЭР. Установлено, что эстрогены и селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов одинаково регулируют гены в клетках с ЭР-β, но по-разному в клетках с ЭР-α.

Эстрогены, связываясь с ЭР, вызывают экспрессию раннего генного ответа, щелочной фосфатазы и макрофаг-колониестимулируещего фактора, но тормозят клеточную пролиферацию и продукцию остеокальцина, ИЛ-1 и ИЛ-6. СМЭР и тамоксифен также повышают продукцию макрофаг- колониестимулирующего фактора, но не влияют на синтез щелочной фосфатазы, остеокальцина и ингибируют продукцию ИЛ-6 и ИЛ-11. Эстрогены блокируют минерализацию матрикса через ЭР-α, чего не отмечено в клетках с ЭР-β. Следовательно, при преобладании остеобластов с ЭР-α возможно торможение минерализации матрикса под влиянием эстрогенов. Эти данные позволяют полагать, что ЭР-α и ЭР-β остеобластов могут детерминировать степень дифференцировки остеобластов и их функцию посредством изменения экспрессии генов под влиянием эстрогенов и СМЭР.

Установлено также, что эстрогены оказывают прямое влияние на почки, усиливая реабсорбцию кальция. Поэтому в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов реабсорбция кальция в почках снижается. В эксперименте на овариэктомированных крысах показано, что при добавлении эстрогенов эпителий клубочков и канальцев более выражен, чем у нелеченных животных.

Пути воздействия эстрогенов и их дефицита на костную ткань включают влияние на β-лимфопоэз в костном мозге и на различные варианты генных рецепторов к витамину D.

В эксперименте на мышах установлено, что дефицит эстрогенов после овариэктомии избирательно стимулирует β-лимфопоэз. Последний восстанавливался при назначении эстрогенов, фитоэстрогенов и СМЭР (ралоксифена). Поэтому полагают, что повышение β-лимфопоэза тесно связано с патогенезом остеопороза у овариэктомированных мышей. После овариэктомии заметно повышалась и экспрессия мРНК остеокласт- дифференциального фактора, который недавно клонирован как критический фактор для формирования остеокластов.

Поскольку при постменопаузальном остеопорозе процессы резорбции преобладают над процессами формирования кости, освободившийся кальций из костей может привести к повышению его уровня в крови. Гомеостаз кальция при постменопаузальном остеопорозе представлен на схеме.

Нарушение всасывания Са ++ в кишечнике и повышение его экскреции с мочой ведет к недостаточному поступлению кальция в костную ткань. Влияние эндогенного прогестерона на костную ткань изучено пока недостаточно. В эксперименте показано, что прогестерон оказывает прямой стимулирующий эффект на остеобласты, синтез цитокинов и ИПФР-II. В ответ на введение прогестерона костная масса увеличивается.

Таким образом, низкая пиковая масса костной ткани и ускоренная потеря ее в постменопаузе на фоне дефицита половых гормонов ведут к развитию постменопаузального остеопороза. В его патогенезе ведущим является дефицит половых гормонов, что приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону процесса резорбции. Патогенетические механизмы, участвующие в этом процессе, включают повышенную продукцию цитокинов (ФНО и ИЛ) тканью костного мозга, что стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами.

Возникает вопрос, почему же не у всех женщин развивается постменопаузальный остеопороз, хотя эндокринный статус у всех одинаков? В этом безусловно играет роль пиковая масса костной ткани к возрасту менопаузы и наличие факторов риска развития остеопороза.

В 1994 г. были открыты генетические основы остеопороза. В последующем были проведены исследования на моно- и дизиготных близнецах. Установлено, что 16% популяции обладают генотипом ВВ, который обусловливает риск развития остеопороза. Генетической детерминантой снижения костной массы и повышения частоты переломов является ген, контролирующий выраженность рецепторов 1,25 (ОН)2D3. Выявлено три варианта этого гена. Это один из первых генов, для которого обнаружена связь с МПКТ. Интенсивно изучается целый ряд генов, которые явно или предположительно участвуют в формировании костной массы и процессах ремоделирования кости. Скелет в целом является результатом согласованной работы множества генов, обеспечивающих его построение из поступающих из внешней среды веществ. По-видимому, важный вклад в этот процесс вносят накапливающиеся с возрастом соматические мутации генов.

В патогенезе сенильного остеопороза наряду с дефицитом половых гормонов и кальцитонина имеет место отрицательный баланс кальция, обусловленный дефицитом витамина D и снижением абсорбции кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза и повышенной резорбции костной ткани или снижению костеобразования («ленивая» кость).

Таким образом, начиная с пубертатного периода и до постменопаузы костная ткань находится под влиянием половых гормонов. Связь между эстрогенами и костной тканью чрезвычайно сложна и окончательно не установлена. Однако успехи в развитии фундаментальных наук позволили рассматривать различные влияния половых гормонов, как прямое (через специфические эстрогеновые рецепторы), так и опосредованное (через изменение синтеза стимуляторов и блокаторов процессов ремоделирования костной ткани). Преобладание процессов резорбции над процессами формирования кости ведет к развитию остеопении или остеопороза.

источник

Ваши гормоны играют решающую роль в том, как вы себя чувствуете, как действуете и выглядите. Знаете ли вы, что гормоны оказывают огромное влияние на функцию мозга как у мужчин, так и у женщин? Если гормоны в норме, вы скорее будете чувствовать себя счастливыми и энергичными. Когда они не в порядке, страдают все стороны жизни. Например, низкие уровни тироидных гормонов ухудшают работу мозга, что приводит к чувству подавленности, раздражительности и трудностям в мышлении.

Читайте также:  Родинка на тазовой кости значение

Низкий уровень тестостерона связан с низким либидо, депрессией, проблемами памяти и ассоциирован с развитием болезни Альцгеймера. Врачи только начали говорить о мужской менопаузе, но для многих мужчин это реальная проблема, которую нужно решать. Снижение уровня тестостерона может быть причиной кризисов и разводов. Мужчина чувствует себя подавленно, обвиняет жену, у которой свои гормональные изменения, пытается отыскать молодость вне брака. Однако новая любовь обычно не делает его счастливым, потому что гормональный дисбаланс остается.Снижение нормального уровня тестостерона также затрагивает и женщин. Когда уровни тестостерона слишком высоки, мужчины или женщины могут быть чересчур амбициозными, конкурентными, непостоянными в отношениях, агрессивными или страдают от угрей. У женщин повышенный тестостерон также связан с синдромом поликистозных яичников.

Мы, как правило, считаем тестостерон половым гормоном, но он отвечает не только за половые проявления и либидо. Если вы получаете хромосому Y от своего отца, то уже в материнской утробе ваш мозг будет развиваться иначе. Между мужчинами и женщинами огромная разница. Женщины лучше общаются, чувствуют язык, настроены на поддержание теплых отношений, а не на конкуренцию. Мужской мозг настроен на амбиции и доминирование, для него менее характерны привязанности.

Однако тестостерон отвечает не только за эти базовые различия. Недостаток тестостерона может выразиться в когнитивных расстройствах, болезни Альцгеймера и депрессии. Кроме того, существует связь между низким тестостероном у мужчин и хроническими болями. В настоящее время полным ходом идут исследования о связи между уровнем тестостерона и переносимостью боли. Тестостерон также важен для женщин, потому что влияет на их сексуальное влечение, развитие мышц и память.

Низкий уровень тестостерона у мужчин. У мужчин уровни тестостерона достигают максимума в возрасте примерно 22 лет, а затем медленно снижаются. В среднем после 30 лет мужчина теряет каждое десятилетие по 10 % уровня тестостерона, или 1–2 % каждый год. Недавнее исследование также указывает на связь между низким тестостероном и болезнью Альцгеймера. При недостатке тестостерона кровь хуже приливает к мозгу, что вызывает проблемы с умственной деятельностью. Он может сказаться на массе тела, мышечной массе, сексуальном влечении, настроении и энергии. Такое состояние мы называем мужской менопаузой, или андропаузой.

Общие признаки недостатка тестостерона у мужчин. Снижение либидо, ухудшение эрекции, депрессия, отсутствие энергии и проблемы с памятью.

Низкий уровень тестостерона у женщин. Без достаточного количества тестостерона у женщин падает сексуальное влечение. Я наблюдал многих женщин на грани развода. Часто выясняется, что либо у них, либо у их мужей слишком низкий уровень тестостерона, что сказывается на отношениях. Я часто слышу, что люди обвиняют супругов в том, что они изменились и больше не такие, как прежде. Да, люди меняются, потому что меняется баланс гормонов. Прежде чем разводиться и перечеркивать 20–30 лет брака, стоит проверить свое здоровье.

Общие признаки низкого тестостерона у женщин. Отсутствие либидо, депрессия и плохая память.

Высокий уровень тестостерона у мужчин. Те, кто производит слишком много этого гормона, склонны выходить из себя без причины. Мужчины с избытком тестостерона редко женятся или остаются в стабильном браке. Они нередко вступают в брак только в очень зрелом возрасте.

Общие признаки высокого уровня тестостерона у мужчин. Агрессивность, угри и чрезвычайная конкурентность.

Избыток тестостерона у женщин. Некоторые женщины производит слишком много тестостерона, что часто бывает при поликистозе яичников (ПКЯ), как у моей жены. ПКЯ может влиять на вес, состояние кожи и общее здоровье.

Общие признаки избытка тестостерона у женщин. Лишний вес, нерегулярные месячные, угри, жирная кожа, чрезмерный рост волос на лице и теле, агрессивность, высокий холестерин, высокое артериальное давление, диабет.

Сбалансируйте тестостерон. Для полной ясности сделайте два анализа — общий и свободный тестостерон. Новое исследование показывает, что повышение уровня сахара в крови (после еды) может понизить показатели тестостерона у мужчинна целых 25 %. Поэтому, если хотите получить точные результаты анализа, не ешьте за несколько часов до анализа.

Есть простой тест: посмотрите на кисть своей руки и сравните длину выпрямленных указательного и безымянного пальцев. Если безымянный длиннее, значит, еще при внутриутробном развитии вы получили много тестостерона. Некоторые говорят, что размер безымянного пальца также коррелирует с размером гениталий у мужчин.

Эстроген — удивительный гормон, который затрагивает все системы органов тела: кости, сердечно-сосудистую систему, репродуктивную систему и мозг.

Большинство людей считает эстроген женским половым гормоном, но мужчины также нуждаются в нем, только в меньших дозах. У женщин на определенных этапах менструального цикла эстроген в норме повышается и снижается. При нормальном 28-дневном цикле рост и снижения уровня эстрогенов (эстрадиола и прогестерона) происходят дважды.

После 30 и 40 лет, когда женщины входят в перименопаузу, гормональная система уже не работает так эффективно и цикл сбивается. Вместо плавных взлетов и падений эстроген резко повышается, а затем резко падает, что приводит к ПМС. Этот эффект качелей разбалансирует эмоции женщины.

К моменту наступления менопаузы эстроген значительно снижен, что сказывается на весе, когнитивных функциях и здоровье.

У женщин есть три вида эстрогенов: эстрон, эстрадиол и эстриол. В репродуктивный период преобладает эстрадиол. Он поддерживает молодость, защищает мозг, сосуды, сердце и кости, защищает кожу от старения и предотвращает увеличение веса. Исследователи из Йельского университета нашли, что эстрадиол подавляет аппетит тем же способом, что и лептин (один из гормонов, влияющих на аппетит). Ученые сделали вывод, что именно поэтому в менопаузе есть склонность к увеличению аппетита.

При снижении уровня эстрогенов у женщин возникают затруднения с краткосрочной памятью, возможны периоды слезливости и депрессия. Женщина забывает, где припарковала автомобиль, или может запамятовать, зачем шла в комнату. Снижение эстрогенов делает ее более восприимчивой к боли. Исследование, опубликованное в Journal of Neurobiology, призвано было оценить реакцию женщин на боль в разное время цикла (во время месячных, когда уровни эстрадиола ниже всего, и в конце цикла при повышенных уровнях). Женщин просили оценить их ощущения, оказывая на них небольшое болевое воздействие. При низком эстрадиоле женщины сообщали о том, что ощущают боль сильнее. Поэтому во время менопаузы возможна повышенная болевая чувствительность.

Общие признаки снижения уровня эстрогенов: Нечеткость зрения, проблемы с концентрацией, депрессия или капризы.

Высокий уровень эстрогенов в сочетании с низкими уровнями прогестерона способствуют более тяжелому протеканию месячных, судорогам и сокращают цикл (порой это приводит к безостановочным месячным).

Общие признаки избытка эстрогенов: Отеки, набор веса, властность, агрессивное поведение и депрессия.

Сбалансируйте эстрогены.

Простой анализ крови поможет определить уровни трех типов эстрогена. Здоровый и полезный для мозга образ жизни с тренировками, ограничением кофеина, сахара и алкоголя поможет наладить баланс. Рыбий жир, масло примулы и масло льняного семени могут ослабить симптомы.

Познакомьтесь с гормоном благополучия. Прогестерон — это природный релаксант, он успокаивает, умиротворяет и налаживает сон. И в отличие от лекарственных релаксантов прогестерон усиливает умственную деятельность. Иногда прогестерон называют гормоном беременности. При беременности уровень прогестерона высокий. Благодаря этому женщина пребывает в спокойствии, и у нее прибавляется энергии, энтузиазма и любви.

Прогестерон тоже подвержен колебаниям: высокий его уровень приходится на вторую половину менструального цикла. После 30 лет организм женщины производит прогестерон менее эффективно. И если после 40 лет у женщины низкий прогестерон, а эстроген пока высокий, это усиливает симптомы избытка эстрогена.

Низкий уровень прогестерона. При недостатке прогестерона вы теряете естественное снотворное и успокоительное. Дефицит этого гормона может также привести к зависимостям.

Как правило, уровни прогестерона начинают уменьшаться за 8 лет до того, как женщина входит в менопаузу.

Общие признаки низкого прогестерона. Головная боль, мигрени, нечеткое зрение, плохая память, колебание настроения и трудности концентрации. Властность, агрессивность и отеки случаются, если при этом еще повышен эстроген.

Высокий уровень прогестерона. Встречается при беременности или неадекватной гармонозаместительной терапии в менопаузу. Это похоже на симптомы первых недель беременности.

Общие признаки повышенного прогестерона. Тошнота по утрам, усталость, боли в пояснице.

Сбалансируйте прогестерон. Большинство врачей проверяют прогестерон по слюне, моче или крови. Лучше всего проводить анализ на 21-й день цикла. Для лечения используют синтетический и биологический прогестерон.

по книге Дэниела Амена «Измени мозг — изменится и тело»

Возникли вопросы — задайте их здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

источник

Большинство женщин не знает, что эстрогены или женские половые гормоны влияют не только на их репродуктивную функцию, но и на психическое состояние и внешний вид. Этим гормонам в женском организме отведена важная роль. Состояние кожи, ногтей и волос, уравновешенность характера и либидо – все подчиняется действиям данных гормонов. Но вред здоровью может оказать не только пониженные эстрогены, но и их избыток.

Название гормона эстрогена произошло от двух греческих слов и переводится как живость/яркость и род. На самом деле, эстрогенов существует три вида, и хоть они считаются женскими гормонами, но в небольшом количестве вырабатываются и у лиц мужского пола. И наоборот, андрогены, которые общепризнанны как мужские, в небольших количествах имеют место у прекрасной половины.

Эстрогены, так же, как и андрогены, относятся к стероидным гормонам, которые синтезируются из холестерина. У женщин они вырабатываются фолликулами, расположенными в яичниках в первой половине менструального цикла. У мужчин же выработка эстрогенов происходит в яичках. У людей обоих полов данные гормоны производятся надпочечниками и тканями, не относящимися к репродуктивной системе (кости и мозг, жировая клетчатка и кожа, волосяные фолликулы). Кроме того, их выработка значительно повышается у женщин в период беременности (за счет желтого тела сначала, а потом плаценты).

Конкретно эстрогены синтезируются из андрогенов при участии особого фермента – ароматазы, который имеется в клетках как яичников, так и яичек, так и в других тканях. Разнообразное действие данных гормонов обусловлено наличием в ряде органов (их называют органами-мишенями) специальных рецепторов, с которыми они связываются. Специальные, чувствительные к эстрогенам рецепторы расположены в:

  • эндометрии матки;
  • слизистой влагалища;
  • молочных железах;
  • уретре;
  • головном мозге;
  • в волосах и ногтях;
  • сердце и сосудах;
  • печени;
  • гипоталамусе;
  • гипофизе;
  • костях.

У мужчин стероиды (андрогены и эстрогены) начинают вырабатываться внутриутробно, а у женщин (девочек) яичники включаются в работу гораздо позже. Андрогены, из которых образуются эстрогены, у девочек производятся фолликулами, начиная с 7 – 8 лет, пик производства приходится на половое созревание и продолжается до наступления менопаузы. В постменопаузе эстрогены производятся в небольшом количестве корой надпочечников и жировой клетчаткой.

Различают три вида женских половых гормонов:

  • Эстрадиол — это по праву самый главный из эстрогенов. Именно он входит в состав гормональных противозачаточных таблеток. Благодаря эстрадиолу у женщины формируются женские половые признаки (оволосение, молочные железы, женский тип фигуры), также он отвечает за высокий голос и гладкость и упругость кожи.
  • Эстрон — стимулирует развитие матки и нарастание эндометрия в ней.
  • Эстриол — он образуется за счет первых двух эстрогенов и играет роль при беременности – рост плода и работу плаценты.

Эстрогены одинаково необходимы как женскому, так и мужскому организму. Уровень эстрогенов различается у мужчин и женщин.

Норма эстрогенов в женском организме:

  • эстрон
    • в первую фазу 5 – 9 нг%,
    • во вторую 3 – 25 нг%,
    • при вынашивании плода 1500 – 3000 нг%;
  • эстрадиол
    • в первую фазу 15 – 160 нг/л,
    • середина цикла 34 – 400 нг/л,
    • во вторую фазу 27 – 246 нг/л,
    • при беременности возрастает до 17000 – 18000,
    • в менопаузу и постменопаузу 5 – 30 нг/л;
  • эстриол определяют преимущественно при беременности (или при планировании), показатели зависят от недели гестации.

Нормы эстрогенов в мужском организме:

  • эстрон 3 – 6 нг%;
  • эстрадиол 5 – 53 нг/л.

Функции женских половых гормонов разнообразны и включают:

  • обеспечение роста и развития матки, маточных труб и яичников;
  • формирование фигуры по женскому типу за счет особого отложения жира: широкий таз и бедра, тонкая талия;
  • формирование и рост молочных желез в период полового развития;
  • появление оволосения по женскому типу, особой пигментации сосков и наружных половых органов;
  • регуляция цикла, обеспечение зачатия;
  • повышение тонуса матки и перистальтики труб (для быстрого продвижения сперматозоидов к яйцеклетке);
  • регуляция липидного обмена (вывод «плохого» холестерина и задержка «хорошего»);
  • предупреждение атеросклероза (тормозит образование холестериновых бляшек);
  • повышение в крови уровня меди и ферратов (железа);
  • укрепление костей (предупреждение остеопороза);
  • улучшение кратковременной памяти;
  • усиление способности к концентрации;
  • влияние на кожу, волосы, ногти (кожа гладкая и тонкая, ногти крепкие, волосы густые и блестящие);
  • нормальное течение беременности.
Читайте также:  Русская пословица костей не ломит

Женские половые гормоны играют не менее важную роль и в организме мужчин. Они выполняют следующие функции:

  • сохранение прочности костей;
  • поддержка роста и восстановление мышц (наряду с тестостероном);
  • защита сердечно-сосудистой системы (у мужчин инфаркты диагностируются чаще);
  • предупреждение атеросклероза;
  • регуляция работы центральной нервной системы (снимают агрессивность, улучшают настроение);
  • активизация полового влечения.

К избытку эстрогена, как и к недостатку данных гормонов ведут какие-либо причины, поэтому, прежде чем пытаться справиться с проблемой, следует определиться с фактором, а, возможно и не одним, что обусловило повышенный или пониженный уровень женских половых гормонов.

Гипоэстрогения обусловлена следующими факторами:

  • гипофункция яичников (менопауза или половая инфантильность);
  • нарушения работы гипофиза;
  • занятия спортом (профессиональные, как правило, силовые виды спорта);
  • потеря массы тела значительная и резкая (недостаток жировой ткани, которая также производит эстрогены);
  • нарушение питания (нерациональное и нерегулярное);
  • нехватка витаминов (витамина С и группы В);
  • задержка в физическом развитии;
  • оперативные вмешательства на яичниках;
  • патология надпочечников;
  • инфекционное поражение гипофиза;
  • опухоли/кисты яичников, производящие в большом количестве андрогены;
  • стрессы;
  • прием психотропных препаратов;
  • алкоголь, курение;
  • хромосомные аномалии (синдром Шерешевского-Тернера);
  • синдром истощения яичников (ранний климакс);
  • поликистоз яичников.

Гиперэстрогения отмечается при следующих заболеваниях:

  • заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность);
  • эстрогенпродуцирующие опухоли и кисты яичников;
  • гиперплазия коры надпочечников;
  • прием гормональных контрацептивов;
  • хорионэпителиома;
  • аденома гипофиза;
  • преждевременное половое развитие;
  • нарушение питания;
  • ожирение;
  • психоэмоциональные нагрузки;
  • патология щитовидной железы;
  • вредные привычки;
  • беременность;
  • нехватка витаминов;
  • постоянный контакт с химическими средствами (фолаты, инсектициды);
  • прием барбитуратов, противотуберкулезных и сахароснижающих препаратов.

Симптомы у женщин зависят от уровня содержания эстрогенов в организме. Как уже указывалось, уровень эстрогенов в женском организме зависит от возраста. То есть их количество начинает повышаться с 7 лет, а затем постепенно снижается (около 45 – 50).

При нормальном содержании данных гормонов (и отсутствии другой патологии):

  • женщина практически всегда уравновешенна и имеет ровное настроение
  • у нее нет проблем с менструальным циклом, отсутствуют признаки предменструального синдрома, она не испытывает сложностей с зачатием
  • внешне такая женщина выглядит «на отлично»:
    • волосы нормальной густоты и блестят,
    • кожа гладкая и эластичная,
    • ногти не слоятся.

Но стоит случиться гормональному дисбалансу – нехватке или повышению эстрогенов, как сразу происходят внешние и внутренние метаморфозы.

У девочек, не достигших периода полового созревания, симптомы недостатка женских половых гормонов следующие:

  • Замедление роста и формирования скелета – то есть задержка физического развития;
  • Задержка развития наружных половых органов. Вторичные половые признаки (оволосение лобка, подмышечных впадин, рост молочных желез) начинают появляться гораздо позже или не появляются вообще, пока не будет назначено соответствующее лечение.
  • Имеет место первичная аменорея (отсутствие менструаций), что без дальнейшего лечения перерастет в бесплодие.
  • Дефицит данных гормонов у девочек-подростков влияет и на формирование фигуры. Вместо «женского» типа, со всеми присущими округлостями, формируются фигура по андрогенному (мужскому) типу телосложения: широкие плечи и узкий таз.
  • Также возможно снижение умственной активности и резкие перепады настроения.
  • Внешний вид . У женщин эстрогенная недостаточность в первую очередь сказывается на внешнем виде. Появляется сухость и легкая травматизация кожи, она становится тонкой, теряет эластичность, возникают новые морщинки. Еще одним характерным признаком служит появление новых кожных образований: папиллом, родинок и пигментных пятен. Волосы становятся тонкими и ломкими, секутся и начинают активно выпадать, а ногти слоятся.
  • Психическое состояние . Близкие и даже сама женщина отмечают беспричинные перепады настроения, депрессию и раздражительность, постоянную усталость и снижение работоспособности. Такие пациентки часто страдают головными болями и бессонницей.
  • Сексуальность . У женщин пропадает интерес к сексу, а сам половой акт не доставляет удовольствия (фригидность). Кроме того, возникает сухость влагалища, так как эстрогены влияют на выработку «смазки», в связи с чем женщина испытывает неприятные ощущения и даже боль при коитусе.
  • Гинекологические проблемы . При недостатке данных гормонов возникают расстройства менструального цикла, пропадают месячные или появляются межменструальные кровотечения, что ведет к ановуляции, и как следствие, бесплодию. Возможно уменьшение размеров молочных желез и изменение их формы.
  • Недостаток эстрогенов вызывает и внутренние перемены . Возникают проблемы с артериальным давлением (вегето-сосудистая дистония), терморегуляцией (то жарко, то холодно), позднее присоединяются сердечные боли, снижается способность концентрировать внимание и ухудшается память.
  • Нарушение кальциевого обмена (ускоряет вывод данного микроэлемента из организма), что сказывается на состоянии костей и суставов. Появляются боли в суставах, а кости утрачивают плотность, что ведет к легким и порой беспричинным (спонтанным) переломам (остеопороз).

В общей сложности, эстрогенная недостаточность – это высокий риск развития:

  • инфаркта миокарда;
  • сахарного диабета;
  • остеопороза;
  • опущения половых органов (полное выпадение матки),;
  • хронических мочеполовых инфекций;
  • грибковых поражений кожных покровов и ногтей;
  • опухолей молочных желез;
  • бесплодия.

Повышенное содержание эстрогенов в организме также считается патологией и сопровождается появлением следующих симптомов:

С одной стороны, эстрогены задерживают жидкость в организме, что приводит к скрытым отекам и увеличению веса. С другой стороны, избыток эстрогенов усиливает аппетит, женщина начинает есть больше чем обычно, излишние калории превращаются в жир, который на талии и бедрах. А жировая ткань синтезируют эстрогены, таким образом формируется замкнутый круг.

Любое гормональное нарушение, в том числе и повышенный эстроген, приводит к расстройствам цикла. В данном случае это проявляется в виде нерегулярных месячных, они становятся длительными, а кровопотери большими, вплоть до маточных кровотечений.

Гормональный дисбаланс, в частности, гиперэстрогения, способствует развитию опухолевидных образований матки (миома, рак) и яичников (гормонопродуцирующие кисты и опухоли). Также нередко развивается рак молочной железы.

  • Патология щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы и эстрогены взаимосвязаны. При заболеваниях щитовидки происходит нарушение баланса половых гормонов и наоборот. Увеличение эстрогенов провоцирует развитие гипотиреоза, который сопровождается холодностью конечностей и зыбкостью, тошнотой и рвотой, слабостью, вялостью и вздутием живота.

Эстрогены вызывают сгущение крови, что в свою очередь приводит к образованию тромбов в сосудах, варикозному расширению вен и другой патологии, вплоть до возникновения инфаркта миокарда. Также развивается артериальная гипертензия.

  • Головные боли, головокружения
  • Мастодиния — боли в молочных железах возникают за счет задержки жидкости и отеков.
  • Хлоазма — на коже появляются желтые пятна.
  • Эмоциональные расстройства — избыток эстрогенов приводит к раздражительности, резкой смене настроения и депрессии. Также развивается бессонница, снижается трудоспособность и ухудшается память.

При подозрении на повышенный либо сниженный уровень женских половых гормонов врач обязательно назначает анализ на эстрогены.

С этой целью берут венозную кровь. Забор крови производится утром, на голодный желудок. Последний прием пищи как минимум за 8 часов до сдачи крови. Накануне рекомендуется отказаться от тяжелых физических нагрузок и стрессов, не принимать алкоголь и курить. Также за день до сдачи крови не следует заниматься сексом и соблюдать диету (исключить жирное и острое).

Сдавать кровь на эстрогены следует в определенный день цикла:

  • при цикле 28 дней – на 2 – 5 день;
  • при цикле больше 28 дней – на 5 – 7 день;
  • при цикле меньше 28 – на 2 – 3 день.

Анализ назначается по следующим показаниям:

  • расстройства менструального цикла;
  • бесплодие;
  • наличие гормонопродуцирующих опухолей;
  • остеопороз;
  • половой инфантилизм;
  • угревая сыпь;
  • ожирение или недостаток массы тела;
  • феминизация (касается мужчин);
  • поликистоз яичников.

Лечение при эстрогеновом дисбалансе разное, и конечно, зависит от показателей данных гормонов (высокие цифры или низкие). Прежде чем начинать лечение эстрогеновой недостаточности или их избытка, следует установить причину, которая привела к тому или иному нарушению. Общие рекомендации для женщин, вне зависимости от показателей эстрогенов:

  • нормализация режима дня и сна (сон должен быть полноценный, а распорядок дня упорядоченный и постоянный);
  • нормализация питания (пища должна быть разнообразной, регулярной и богатой витаминами, по возможности придерживаться здорового питания);
  • отказ от вредных привычек;
  • прием лекарств только по необходимости и после консультации с врачом;
  • ведение регулярной половой жизни;
  • коррекция общих хронических заболеваний;
  • ароматерапия (масло кипариса, розовой герани, базилика, шалфея);
  • нормализация эмоционального состояния (избегать стрессов, заниматься йогой и аутотренингом).

Прежде чем начинать лечение препаратами эстрогена, нужно пересмотреть свой образ жизни, отказаться от тяжелой физической работы и диет для похудания и ввести в рацион питания определенные продукты.

В каких продуктах содержатся эстрогены:

  1. Фрукты:
    • дыня;
    • виноград (любой);
    • мандарины;
    • абрикосы.
  2. Овощи:
    • капуста (особенно цветная и брокколи);
    • баклажаны;
    • тыква;
    • томаты;
    • морковь (желательно в свежем виде).

В каких еще продуктах содержатся эстрогены? Список обширен:

  • кофе;
  • шоколад (но только черный);
  • молоко с высокой жирностью и все кисло-молочные продукты;
  • орехи, семечки (льняные, тыквенные, подсолнуха) богаты витамином Е, который необходим для образования эстрогенов;
  • соя и продукты из нее;
  • рыба, мясо жирных сортов;
  • морепродукты;
  • пиво;
  • красное вино;
  • сухофрукты;
  • злаковые культуры (пшеница, овес, ячмень, рожь);
  • бобовые (горох, фасоль, бобы, чечевица).

Кроме того, содержат эстрогены и ряд целебных растений, чаи и отвары из которых необходимо употреблять при сниженном содержании данных гормонов:

  • липа;
  • малиновые листья;
  • шалфей;
  • арника;
  • ромашка аптечная;
  • пастушья сумка;
  • шишки хмеля;
  • полынь;
  • мята;
  • женьшеневый корень.

В последнее время появилась популярность лечения гормональных расстройств такими травами, как боровая матка и красная щетка. Бесспорно, данные травы богаты фитоэстрогенами, но применять их следует только по рекомендации врача с соблюдением определенной схемы (для каждого заболевания схема разная).

Как еще повысить эстроген у женщин? Помимо употребления перечисленных продуктов и лекарственных растений, врач при необходимости назначит медикаментозное лечение. Как правило, это эстроген в таблетках. К ним относятся:

  • оральные контрацептивы (Регулон, Силест, Линдинет и другие) – содержат не только эстрогенный компонент, но и прогестины;
  • чистые эстрогены (микрофоллин, эстрадиол, тефэстрол, менопур, пресомен);
  • заместительная гормонотерапия (эстрогены, которые назначаются при климаксе): прогинова, премарин, климен, овестин – вагинальные таблетки, климонорм).

При высоком содержании «женских гормонов» в организме также необходимо лечение. Для нормализации уровня эстрогенов необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • нормализация работы пищеварительного тракта (борьба с запорами, потребление большого количества растительной клетчатки);
  • снижение веса (жировая клетчатка участвует в синтезе эстрогенов);
  • применение фитоэстрогенов (они заменяют собственные эстрогены и уменьшают их синтез): льняное и кунжутовое семя, зелень;
  • отказ от консервов, жирных сортов мяса, колбасных изделий, кофе, пива;
  • употребление гранатов и грибов (предупреждают образование эстрогенов из андрогенов);
  • потребление зеленого чая (снижает выработку «женских гормонов»);
  • отказ от алкоголя;
  • употребление продуктов с высоким содержанием серы, которая нормализует работу печени и выводит токсины из организма: цитрусовые, чеснок, лук и яичный желток;
  • прием фолиевой кислоты и витаминов группы В способствует выведению «женских гормонов» из организма;
  • отказ от коровьего молока и молочных продуктов (заменить рисовым или кокосовым), так как в коровьем молоке содержится большое количество натуральных эстрогенов ввиду его забора у беременных коров;
  • занятия спортом.

Безусловно, при коррекции повышенного уровня женских половых гормонов медикаментозное лечение эстрогенами противопоказано. Врач подберет и назначит определенный препарат с антиэстрогенным эффектом:

  • тамоксифен – препарат связывается с эстрогеновыми рецепторами в органах-мишенях тем самым блокируя действие собственных эстрогенов (назначают при раке матке или яичниках, в случае ановуляторного бесплодия);
  • летрозол – подавляет действие ароматазы – фермента, участвующего в синтезе эстрогенов (назначается при раке груди);
  • аримидекс – ингибитор ароматазы (противоопухолевый препарат);
  • фемара – также подавляет действие ароматазы (противоопухолевый препарат);
  • кломед – связывается с эстрогеновыми рецепторами, предупреждая соединение их с собственными эстрогенами.

Эстриол важный гормон при беременности, низкое его содержание может привести к угрозе выкидыша, преждевременным родам, фетоплацентарной недостаточности и развитию синдрома Дауна у малыша. Безусловно, лечение необходимо, но соответствующий гормональный препарат и его дозировку подберет вам только лечащий врач.

Гинекомастия – это рост молочных желез у мужчин за счет железистой ткани и является одним из признаков повышения эстрогенов. У мужчин детородного возраста может наблюдаться при приеме некоторых лекарств и при ряде заболеваний (тиреотоксикоз, гиперпролактинемия и другие). Высокое содержание эстрогенов грозит развитием импотенцией и бесплодием. При необходимости врач подберет лечение. Если же высокий уровень эстрогенов обусловлен приемом лекарственных препаратов, достаточно отменить лечение ими.

Рак молочной железы относится к эстрогенпродуцирующим опухолям, поэтому врач и назначил вам тамоксифен (антиэстрогенное действие). Принимать препарат следует длительно, не менее 5 лет.

Скорее всего, у вашей дочери задержка полового развития. Вам нужно как можно раньше обратиться к гинекологу – эндокринологу, который назначит обследование (анализы на гормоны), УЗИ малого таза и прочее. По результатам обследования врач назначит гормональное лечение. Не тяните, иначе дочь в будущем не сможет иметь детей.

А зачем? Не все женщины имеют пышную грудь. А вот прием гормональных таблеток без определенных показаний может не только привести к сбою менструального цикла, но и осложниться бесплодием в будущем.

источник