Меню Рубрики

Гематогенный остеомиелит челюстных костей у детей

В детском возрасте остеомиелит челюсти встречается гораздо чаще других локализаций. Это связано с некоторыми отличиями строения костной ткани и работы иммунной системы. Сегодня в нашей статье пойдет речь об особенностях остеомиелита челюстных костей у детей, его возможных причинах, симптомах и лечении.

В стоматологии остеомиелит классифицируют в зависимости от остроты процесса, пути проникновения инфекции, локализации гнойного процесса:

  • острый;
  • хронический: первичный и вторичный.

По тому, каким путем произошло инфицирование костной ткани:

  • одонтогенный;
  • гематогенный;
  • посттравматический.

По месту локализации очагов воспаления и деструкции:

Подробнее о разновидностях читайте в статье: Формы остеомиелита

Острая форма встречается наиболее часто. Для нее характерна бурная клиническая картина с выраженными признаками общей интоксикации и с развитием деструкции и гнойно-некротического воспаления, как в самой кости челюсти, так и в окружающих ее мягких тканях.

Большое количество случаев остеомиелита в детском возрасте обуславливается наличием ряда анатомических и функциональных особенностей организма в этот период жизни:

  • высокая реактивность и чувствительность к инфекции;
  • активный рост костной ткани;
  • перестройка челюстных структур во время прорезывания или смены молочных зубов;
  • тонкие костные трабекулы и большая ширина гаверсовых каналов в челюсти;
  • обильная сеть кровеносных и лимфатических сосудов.
  1. Острый одонтогенный остеомиелит возникает при проникновении патогенных микроорганизмов из зубов, которые поражены кариесом. Чаще всего такой формой заболевания поражается нижняя челюсть у детей возраста 7-12 лет (именно в том возрасте выявляется значительная часть случаев кариеса и его осложнений).
  2. Острый гематогенный остеомиелит является последствием распространения инфекции из других очагов. Входными воротами у детей раннего возраста может стать омфалит (воспаление пупочного кольца у новорожденных), гнойный мастит у матери (в таком случае страдают грудные дети до года). У детей старшего возраста первичным источником инфицирования может быть гнойный отит, этмоидит, тонзиллит, кожные инфекции или очаги остеомиелита другой локализации (например, эпифизарный остеомиелит в трубчатых костях). В случаях гематогенного остеомиелита преимущественно поражается верхняя челюсть и нередко отмечается сочетанное инфицирование внутренних органов.
  3. Острый травматический остеомиелит встречается наиболее редко (около 7% от всех выявленных случаев заболевания). Он развивается в случае инфицирования линии перелома челюсти при травмах, а также после оперативных вмешательств в челюстно-лицевой области (ЧЛО). Его возникновение нередко обуславливается неправильным лечением и иммобилизацией отломков костей челюсти, попаданием кариозных зубов в линию перелома или же открытым повреждением слизистой оболочки полости рта или кожных покровов.

Симптомы острого остеомиелита возникают внезапно. Дети младшего возраста становятся вялыми или чрезмерно капризными. Они отказываются от еды, нарушается сон, повышается температура тела (порой ее значение достигает отметки в 39-40 градусов). В более старшем возрасте ребенок может предъявлять жалобы на зубную боль, общую слабость, недомогание.

Уже на самых ранних этапах болезни появляются и местные проявления:

  • болезненность в кости, которая сначала локализована, а затем становится разлитой;
  • отек и гиперемия слизистой оболочки рта;
  • припухлость мягких тканей на стороне поражения;
  • асимметрия лица;
  • спазм жевательной мускулатуры.

При травматическом варианте заболевания первые его признаки появляются на 3-5 день после травмы или операции. Они характеризуются резким ухудшением состояния ребенка, повышением температуры и появлением гнойного отделяемого в случае повреждения целостности слизистой оболочки.

У маленьких детей гнойный процесс чаще распространяется в область челюстных пазух, орбиты и черепную ямку с развитием гнойных синуситов, тромбоза кавернозного синуса, менингитов. У детей старших возрастных групп чаще возникают флегмоны в области шеи и средостения.

Часто остеомиелиты в детском возрасте приводят к гибели зачатков постоянных зубов или же к порокам их развития.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются случаи генерализации инфекции с развитием сепсиса или септического шока.

Диагностика основывается на проведении рентгенологического исследования. На снимках на начальных этапах развития заболевания могут отмечаться лишь признаки остеопороза в зоне предполагаемого воспаления. Спустя несколько дней на рентгенограммах начинают появляться очаги деструкции и лизиса костной ткани. И лишь к концу 2-3 недели становятся отчетливо видны признаки некроза кости и формирование секвестров.

Активность воспалительного процесса определяется по исследованию общего анализа крови. В данном исследовании выявляется значительное увеличение количества лейкоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), а также изменение лейкоцитарной формулы в сторону воспаления.

Лечение заключается в проведении ряда мероприятий, которые направлены на максимально быструю ликвидацию очага гнойного воспаления, а также восстановление всех нарушенных функций.

Все случаи остеомиелита у детей нуждаются в экстренной госпитализации в отделение челюстно-лицевой хирургии или в детскую хирургию, в штате которой есть хирург-стоматолог.

Чем раньше проводится хирургическое лечение, тем больше вероятность благоприятного исхода и прогноза болезни.

При одонтогенном остеомиелите решающе значение в терапии играет удаление зуба, ставшего причиной воспаления. У детей удалению подлежат зубы из молочного прикуса, постоянные многокорневые зубы. Однокорневые зубы из постоянного прикуса в некоторых случаях могут быть сохранены. Лунка после экстракции зуба обычно играет роль естественного дренажа, но при необходимости для улучшения оттока гноя вскрываются костномозговые пространства.

После удаления зуба проводят периостотомию или вскрытие поднадкостничных абсцессов.

Санация гнойных очагов включат не только их вскрытие, но и тщательную очистку полости деструкции от некротизированных масс, промывание ее растворами антисептиков и антибиотиков и налаживание качественного дренажа.

Консервативная терапия включает применение антибактериальных средств, противовоспалительных и иммуностимулирующих препаратов.

Чаще всего является последствием острой формы такой патологии и носит вторичный характер. Нередко он возникает на фоне ослабленного иммунитета, сенсибилизации организма очагами хронической инфекции либо же как результат неправильной диагностики и терапии. Но в детском возрасте встречаются и первично-хронические формы заболевания, которые имеют атипичную клиническую картину.

В отличие от взрослых, в детском возрасте хронизация воспалительных явлений протекает достаточно быстро. Уже через 2-3 недели острые явления стихают, но выздоровление не происходит.

В основе хронического воспалительного процесса лежит активный процесс деструкции костного вещества с расплавлением всех его элементов и формированием обширных участков некроза. Одновременно активизируется система восстановления костной ткани за счет внутрикостных структур и надкостницы. Одной из важнейших особенностей вторичного хронического остеомиелита у детей является наличие зачатков постоянных зубов, которые при вовлечении в патологические процессы могут погибать и вести себя наподобие секвестров.

По мере хронизации воспаления все острые его проявления стихают. Примерно на 7-10 день после начала заболевания состояние ребенка значительно улучшается: лихорадка и симптомы интоксикации уходят, нормализуется сон, аппетит. Остается лишь повышенная утомляемость, потливость, слабость, бледность кожи. В некоторых случаях дети отмечают незначительную боль в челюсти на стороне поражения.

Но при осмотре остаются местные проявления воспаления:

  • инфильтраты мягких тканей над очагом остеомиелита;
  • болезненность при пальпации челюсти;
  • одиночные или множественные свищи с гнойным отделяемым;
  • увеличеные и болезненные лимфатические узлы в области челюсти и шеи;
  • плохое заживление лунки удаленного зуба, из которой нередко идет гной;
  • патологическое расшатывание зубов.

В стадии обострения общие и местные симптомы заболевания схожи с проявлениями острого остеомиелита.

Для подтверждения проводят рентген челюстно-лицевой области. На снимках в таком случае будут визуализироваться очаги деструкции костной ткани, секвестры и погибшие зачатки постоянных зубов, которые чередуются с участками уплотнения кости. На фоне обширного поражения возможно выявление патологических переломов челюсти.

В анализах крови в стадии ремиссии может отмечаться умеренное увеличение количества лейкоцитов (лейкоцитоз), повышение значения СОЭ.

В лечении вторичного хронического остеомиелита челюсти на первое место выходят консервативные методики:

  1. Антибиотикотерапия. Какие антибиотики принимать решатся только после проведения посевов гнойного отделяемого из свищей с определением типа патологического микроорганизма и его чувствительности к антибактериальным средствам.
  2. Десенсибилизирующая терапия, которая включает использование антигистаминных препаратов для устранения аллергизации организма и повышения его сопротивляемости.
  3. Общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия.
  4. Физиотерапия: облучение лазером, УВЧ-терапия.

Целесообразно проводить не ранее чем через 2-3 месяца после его начала. Показаниями для остеотомии и секвестрэктомии являются:

  • наличие секвестров больших размеров, которые на протяжении длительного периода времени не подвергаются самопроизвольному лизису;
  • погибшие зачатки постоянных зубов, которые поддерживают воспалительные явления;
  • возникновение угрозы амилоидоза внутренних органов.

При обострении лечебная тактика не будет отличаться от таковой при остром остеомиелите. При этом основным методом лечения будет именно хирургическое вмешательство со вскрытием гнойных очагов и их дренированием.

Встречается достаточно редко. Его причиной становятся слабоактивные микроорганизмы, проникающие из кариозных зубов, которые на протяжении длительного времени могут поддерживать процессы воспаления костной ткани.

Как правило, такой вариант остеомиелита носит продуктивный характер, т.е. процессы деструкции в костной ткани выражены слабо, но при этом происходит активное образование новой кости.

Клинически он протекает без острого периода. Общее состояние ребенка не нарушается. Отмечаются лишь неспецифические симптомы: слабость, бледность, повышенная утомляемость. Из местных проявлений можно отметить увеличение толщины челюстных костей, незначительная болезненность в области причинного зуба, признаки лимфаденита в регионарных лимфатических узлах. Свищи на слизистых оболочка или коже отсутствуют.

На рентгенограммах очаги деструкции и секвестры отсутствуют. На первый план выходит активное образование новой костной ткани, вследствие чего челюсть увеличивается в размере, а ее структура напоминает мраморный рисунок.

Продуктивная форма остеомиелита на начальных этапах хорошо поддается консервативному лечению. При правильно подобранном курсе антибактериальных, противовоспалительных и десенсибилизирующих средств излечение наступает достаточно быстро без негативных последствий. В запущенных случаях показано оперативное лечение, основной целью которого является удаление избытка костной ткани и погибших зубных зачатков, моделирование нормального контура челюсти.

Отдаленные последствия остеомиелита в детском возрасте могут быть достаточно серьезными:

  • значительные дефекты костной ткани;
  • патологические переломы челюсти с формированием ложных суставов;
  • деформации челюсти;
  • адентия или отсутствие постоянных зубов;
  • артриты, анкилозы или артрозы височно-нижнечелюстного сустава;
  • микрогения – задержка темпов роста челюсти;
  • значительные рубцовые деформации мягких тканей.

Большинство из этих осложнений вызывают не только стойкие косметические дефекты, но и мешают нормальному функционированию жевательного аппарата.

Реабилитационные мероприятия направлены на максимальное восстановление нормальной анатомии челюстно-лицевой области и ее работы.

  • При необходимости прибегают к пластической хирургии, но оперативное вмешательство обычно проводится только после того, как лицевые кости черепа заканчивают рост.
  • В случае развития адентии на период роста показано временное протезирование зубов, а после окончательного формирования скелета – постоянное.
  • Для улучшения функционирования височно-нижнечелюстного сустава прибегают к активным физиотерапевтическим процедурам.

Все дети, перенесшие остеомиелит челюсти состоят на диспансерном учете и посещают стоматолога не реже двух раз в год.

источник

Этиология и Патогенез.

Под гематогенным остеомиелитом в настоящее время подразумевается инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все другие элементы кости. В свете современных представлений о патогенезе остеомиелита гнойный очаг в кости следует рассматривать как проявление септикопиемии.

Бактериологические исследования у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях с другими микроорганизмами. Высевается также и грамотрицательная микрофлора. Однако бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты.

Таким образом, бактериемия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях течения гематогенного остеомиелита.

Первичные гнойные очаги — одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета у детей. Среди входных ворот инфекции у детей отмечают пупочную инфекцию (омфалит), мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки стоматит, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний). Важное значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах, а также скрытые инфекционные очаги

Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, внутриутробное инфицирование плода, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционныезаболевания и др.

Сепсис у детей с гематогенным остеомиелитом, примерно в 50% случаев, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствие не-благоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у новорожденных и грудных детей до прорезывания зубов (77,4%)..

При наличии воспалительных очагов на коже лица ребенка (фурункулы, карбункулы, рожа) распространение инфекции может осуществляется не только по кровеносным сосудам, но и контактным путем.63

Заболевание характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти. Нередко отмечается сочетанное поражение лицевых костей и других костей и внутренних органов. Поражение зон роста костной ткани подтверждает тромбэмболическую теорию гематогенного остеомиелита.Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5-39,5° С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта (признаки остеомиелита), что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от других заболеваний.

Читайте также:  Почему после перелома пяточной кости отекает нога

Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого гематогенного остеомиелита, часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Представление, что диагностика острого остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, ошибочно, так как диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков ибо рентгенологические изменения в начальной стадии заболевания выражены слабо.

Несвоевременная диагностика — основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только раннее выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц

жизни (период новорожденности), нередко до 1 года (грудной возраст), очень редко встречается в возрасте 3—7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко начинается внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры тела до 39-40 °С. Внешне наблюдается отек мягких тканей щечной и подглазничной области. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате нарастающего коллатерального отекавек одного глаза. Носовое дыхание с одной стороны нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты в области верхней челюсти могут быстро трансформироваться в абсцессы и флегмоны. В полости рта — гиперемия и отек слизистой по переходной складке и на небе с одной стороны. Пальпаторно определяется флюктуация. Субпериостальные абсцессы в полости рта часто вскрываются самостоятельно с выделением гноя, а иногда и мелких секвестров.

При поражении костей носа при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения — обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.

Характерно одновременное поражение верхней челюсти со скуловой костью, костями носа, глазницы и лобной кости. Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а иногда и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.Нередко выявляется сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета(бедра, плеча, голени).

Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.

Рентгенологические изменения при поражении лицевого скелета выявляются к 3-ему дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не столь интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 недели от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы.

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.

Больные гематогенным остеомиелитом челюсти нуждаются в госпитализации в срочном порядке. Госпитализировать их следует в отделение интенсивной терапии (сепсис) с вызовом челюстно-лицевого хирурга на себя.

При поражении верхней челюсти проводят периостотомию на твердом небе и с вестибюлярной стороны по переходной складке. Кроме того, в острой фазе процесса хирургическое вмешательство предпринимают для широкого вскрытия абсцессов и флегмон с целью радикальной обработки гнойного очага.

При этом осуществляются широкое дренирование, и диализ гнойной раны в течение более длительного времени, чем при одонтогенном остеомиелите (до 5-6 сут.), с периодической сменой диализирующих растворов соответственно фазам раневого процесса.

Общая медикаментозная терапия заключается в назначении антибактериальных препаратов (антибиотиков), дезинтоксикационных средств, антикоагулянтов, витаминов, различных стимуляторов резистентности организма и т.п. Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.

Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Задержка хирургического вмешательства и отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению воспалительного процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс.

Дренирование ран, контрапертуры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.

Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов.

В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецитратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию.

Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, лазеротерапию.

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока, кроме того, задержка роста костей, анкилоз ВНЧС, гибель зачатков зубов, пороки развития зубов и др. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развившихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8425 — | 8039 — или читать все.

источник

Острый гематогенный остеомиелит (osteomyelitis haematogenica) составляет 7 % всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­ней челюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк — основной этиологичес­кий фактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-

нем возрасте, биологической особенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входные ворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- и стафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис, отпил п т.п.

Процесс начинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местных симптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается. Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру в большинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание или сепсис.

Жалобы родителей — на возбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температуры тела.

Клиника. По клиническому течению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита — токсическую, септикопиемическую и местноочаговую. Последняя V детей практически не встречается.

Токсическая форма имеет бурное течение — сопровождается высокой темпера­турой тела, резкой интоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыхание частое и поверхностное. В крови — картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общей картины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследовании можно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на 4-6-е сутки после начала заболевания.

Септикопиемическая форма характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общего состояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастают быстрее.

Если поражена верхняя челюсть, то выявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей (рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдаться экзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3 дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинку кости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюсти деформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочка гиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерно наличие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальных отделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода. Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего угла глаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистая оболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складка сглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхней челюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возле внутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут быть деструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полость пли в верхнечелюстную пазуху.

Если поражены латеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыхание свободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отек век, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области

ны, на веках значительное слизисто-гнойное выделяемое. Процесс распространя­ется на скуловую кость, гной прорывается по нижнему глазничному краю возле наружного угла глаза, возможно образование свищей на альвеолярном отростке. Происходит гибель зачатков временных зубов.

При переходе заболевания в хроническую стадию уже на 1-2-й неделе форми­руются маленькие секвестры. Большие секвестры обычно на верхней челюсти не формируются. Появление их может быть обусловлено нерациональным лечени­ем. Фолликулы постоянных зубов могут погибать, секвестрироваться и поддер­живать воспалительный процесс.

Чрезвычайно редко наблюдается двустороннее диффузное поражение верх­ней челюсти, сопровождающееся развитием флегмоны ретробульбарного прост­ранства. Иногда развивается поражение костей лица и трубчатых костей. Заболе­вание часто осложняется развитием септической пневмонии.

Если поражена нижняя челюсть (мыщелковый отросток), то через 3-4 дня от начала заболевания в подскуловой и околоушно-жевательной областях развива­ются воспалительные инфильтраты. Гнойный экссудат распространяется в сто­рону наружного слухового прохода, что сопровождается расплавлением кости последнего с образованием свищей. Свищи могут возникать после вскрытия гнойных очагов по нижнему краю скуловой дуги.

Поражение суставного отростка нижней челюсти у детей раннего возраста при остеомиелите маскируется заболеванием среднего уха, из-за чего часто ле­чится неадекватно и выявляется значительно позднее у детей старшего возраста как одно- или двусторонний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Очень редко острый гематогенный остеомиелит нижней челюсти у детей пе­реходит в хроническую форму (рис. 34), при которой возникают средние и боль­шие секвестры (через 2-3 нед от начала заболевания). Зачатки зубов в зоне вос­паления гибнут и секвестрируются, поражаются зоны роста челюстей, развивает­ся гнойный остеоартрит. Нередко заболевание приобретает хронический рециди­вирующий характер, наблюдается секвестрация новых участков кости. При та­ком течении болезни у детей снижаются показатели клеточного иммунитета (лимфопения, уменьшение содержания активных Т-лимфоцитов).

Рентгенологическое обследование челюсти в ранний период (до 10 сут) не вы­являет признаков остеомиелита. Очень редко на 6-7-й день от начала заболева­ния в костной ткани нижней челюсти могут выявляться очаги диффузного лизи­са и слабые признаки костеобразования. Исследование крови и мочи выявляет признаки острого воспаления (эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, сме­щение формулы влево, появление С-реактивного белка; в моче — наличие белка, эритроцитов, лейкоцитов).

Диагноз основывается на тщательном изучении жалоб (резкое нарушение общего состояния ребенка — возбуждение, отказ от пищи, плохой сон, температу­ра тела до 39-40 «С), данных объективного обследования (отек мягких тканей вокруг верхней челюсти с гиперемированной кожей над ним, сглаженность пере­ходной складки и флюктуация при пальпации, двустороннее утолщение альвео­лярного отростка), данных исследования крови и мочи (эритропения, лейкоци­тоз, повышение СОЭ, сдвиг формулы влево, С-реактивный белок — в крови; бе­лок, эритроциты и лейкоциты — в моче).

Рис.30. Ребенок с гематогенным остеомие­литом правой верхней челюсти

Рис.32. Формирование поднадкостничного абсцесса левой верхней челюсти у того же ребенка

Рис.31. Ребенок с гематогенным остеомие­литом левой верхней челюсти, ретробуль-барным абсцессом и хемозом век

Читайте также:  Очередь за костями при ссср

Рис.33. Ребенок с острым гематогенным остеомиелитом левой верхней челюсти и первичным свищем на нёбе

Рис.34. Ребенок с хроническим гематоген­ным остеомиелитом левой половины нижней челюсти

Дифференциальную диагностику острого гематогенного остеомиелита следует проводить с одонтогенным остеомиелитом, саркомой Юинга, абсцессами мягких тканей, острым паротитом, воспалительными заболеваниями среднего уха, острыми воспалительными заболеваниями глаз и орбиты.

Лечение должно быть ранним, комплексным и осуществляться только в ус­ловиях стационара. Общее лечение прежде всего направленно на дезинтоксика­цию организма ребенка. Оно должно быть согласовано с педиатром.

Вся медикаментозная терапия в первые дни проводится исключительно внут­ривенно. Для этого выполняют венесекцию пли венепункцию по Сельдингеру периферической пли подключичной вены. В дальнейшем возможно внутримы­шечное введение препаратов. Из антибиотиков назначают препараты широкого спектра действия — клафоран, кефзол, цефазолин, цефалоспорины, тиенам и тройные к костной ткани; при необходимости вводят два совместимых антибио­тика.

С дезинтоксационной целью переливают изотопический раствор, глюкозу, неокомиенсан, неогемодез, реополиглюкин. Назначают витамины группы В и С. Оптимизация общесоматического состояния достигается проведением пассив­ной иммунотерапии — переливанием антистафилококковой гипериммунной плазмы, антистафилококкового гамма-глобулина.

Хирургическое лечение включает адекватное вскрытие абсцессов и ин­фильтратов мягких тканей, поднадкостничпых абсцессов с дальнейшим дрениро­ванием ран и ведением их по принципам гнойной челюстно-лицевой хирургии.

Осложнениями гематогенного остеомиелита может быть переход его в хро­ническую стадию, сепсис, менингит, медиастинит, артрит, паротит, образование абсцессов и флегмон, распространение воспаления в глазницу, гибель зон роста челюсти и зачатков постоянных зубов.

Последствия гематогенного остеомиелита: возможны вторичные деформа­ции челюстей, костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, рубцовый вы­ворот век, адентия, облитерация верхнечелюстной пазухи, одно- или двусторон­ний анкилоз височно-нижнечелюстного сустава.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 1439 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Стоматология детского возраста — Персин9 / Раздел 06. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области / 6.06. Гематогенный остеомиелит костей лица

6.6. Гематогенный остеомиелит костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос­паление кости, развивающееся в результате заноса инфекции гема­тогенным путем из очага, распо­ложенного вдали от места пора­жения. Это заболевание обнару­живается преимущественно у но­ворожденных и детей 1-го меся­ца жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3 лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31 % от всего числа больных) [Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематоген­ный остеомиелит костей лица у де­тей развивается на фоне септиче­ского состояния организма и явля­ется одной из форм септикопиемии, возникающей на фоне низкой резистентности организма и под влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть воспалительные заболевания пуповины, гнойничковые пораже­ния кожи ребенка, микротравмы слизистой оболочки рта, поражение слизистых оболочек носоглотки при ОРВИ, а также воспалительные осложнения послеродового периода у матери (мастит, другие гнойные инфекции). В некоторых случаях установить причину гематогенного остеомиелита сложно, так как к мо­менту развития процесса не опреде­ляются входные ворота инфекции. У большинства детей в гнойных очагах обнаруживается золотистый стафилококк как монокультура, стафилококк в ассоциациях и грамотрицательная микрофлора — про­тей, синегнойная палочка, кишеч­ная палочка, анаэробная неклостридиальная и др. В 60 % случаев в очагах высеивается смешанная флора.

Распространение инфекции ге­матогенным путем и развитие пато­логического очага в отдалении от входных ворот объясняются осо­бенностями организма новорож­денных и детей младшего возраста, а также анатомией растущих кос­тей. Организм новорожденного имеет неразвитые нервную, барьер­ную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. Это способствует быстрому распростра­нению инфекции в организме но­ворожденного и детей раннего воз­раста. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожден­ных несовершенна, поэтому орга­низм не может противостоять ин­фекции. У большинства больных выявляется отягощенный преморбидный фон. Процесс протекает по типу септических реакций.

Развитие гематогенного остео­миелита в более позднем возрасте многие авторы объясняют с пози­ций предрасположения организма к определенным инфекциям. Боль­шой интерес в этом отношении представляют результаты получе­ния экспериментального остеомие­лита методом сенсибилизации ор­ганизма. Исследования показали, что в этиологии и патогенезе ос­теомиелита большое значение име­ют не только специфический ин­фекционный процесс, но и особая реактивность организма, обуслов­ливающая многообразие течения и проявлений воспалительного про­цесса.

Тяжесть течения гематогенного остеомиелита лицевых костей зави­сит от многих факторов: реактивно­сти организма ребенка, его возрас­та, инвазивности и вирулентности флоры, локализации поражения, степени выраженности септическо­го состояния, экстренности прово­димого лечения. В развитии гемато­генного остеомиелита имеет значе­ние степень сенсибилизации орга­низма: если начало заболевания совпадет с гиперергической фазой иммуногенеза в сенсибилизирован­ном организме, развитие заболева­ния будет бурным.

Различают три формы гематоген­ного остеомиелита: токсико-септическую, септико-пиемическую и местную. Во всех формах преоб­ладают общие признаки, но сте­пень их выраженности различна. Поражение костей лица относят к местной форме, однако она про­является на фоне сепсиса, т.е. на­блюдаются тяжелейшая фоновая картина сепсиса и местное пора­жение костей лица. Заболевание характеризуется выраженным де­структивным типом развития процесса в костях и мягких тка­нях с ранним переходом в тяже­лые варианты хронического тече­ния.

Гематогенный остеомиелит лице­вых костей чаще всего локализуется в скуловой и носовой костях, на верхней челюсти поражаются ску­ловой и лобный отростки, на ниж­ней — процесс чаще развивается в мыщелковом отростке. Указанные отделы верхней и нижней челюстей являются зонами активного роста челюстных костей, где незрелое костное вещество находится в со­стоянии физиологического возбуж­дения и имеет своеобразное крово­снабжение. Несовершенство барь­ерных тканевых реакций и особен­ности иммунологического состоя­ния новорожденных и детей ранне­го возраста создают, по-видимому, условия для развития патологиче­ского очага. При поражении верх­ней челюсти нередко процесс одно­временно распространяется на пло­ские кости черепа. Поражение нижней челюсти часто сочетается с поражением костей опорно-двига­тельного аппарата. У новорожден­ных и детей раннего возраста сни­жена способность к отграничению воспалительного очага, процесс имеет диффузный характер распро­странения.

Клиническая картина. Острый ге­матогенный остеомиелит начинает­ся внезапно: ребенок беспокоен, плачет, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с начала заболе­вания. Температура тела поднима­ется до 40°С, возможны рвота, су­дороги, расстройство функции же­лудочно-кишечного тракта, спутан­ное сознание.

При поражении верхней челюсти через несколько часов появляется припухлость (чаще в подглазнич­ной области и на боковой поверх­ности носа), которая быстро увели­чивается; наблюдаются воспали­тельная инфильтрация мягких тка­ней лица и гиперемия кожи. Глаз­ная щель закрывается, возникает хемоз конъюнктивы, возможен эк­зофтальм в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное про­явление процесса на верхней челю­сти отличается динамичностью: уже через 2—3 дня от начала заболева­ния гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости, выходит под надкостницу с образованием гной­ников. Самопроизвольное вскрытие абсцессов и флегмон с образовани­ем свищей с гнойным отделяемым выявляется на 2-е или 3-й сутки от начала заболевания.

При локализации процесса в ску­ловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на ску­ловую кость, свищи располагаются по нижнеглазничному краю у на­ружного угла глаза. Одновременно возможно образование свищей на альвеолярном отростке с небной и вестибулярной сторон на небе. При локализации процесса в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирова­ние поднадкостничного гнойника происходит чаще на боковой поверх­ности носа с образованием свищей у внутреннего угла глаза. Деструк­ции и расплавлению подвергаются также обе компактные пластинки кости, поэтому распространение гноя может произойти в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти флегмоны возникают в ретробульбарной, височной, подглазничной и скуловой областях, но могут обра­зоваться одновременно в несколь­ких из названных областей.

Распространенность процесса может привести к гибели зачатков зубов как молочных, так и постоян­ных, что отягощает течение заболе­вания.

При локализации процесса в мыщелковом отростке местные симп­томы в первые дни заболевания скудны, преобладают признаки, ха­рактерные для любого инфекцион­ного заболевания: высокая темпе­ратура (39—40 °С), резко выражен­ная интоксикация — бледность по­кровов, беспокойство, отказ от еды, возможны диспепсические наруше­ния, судорожный компонент.

Общесоматические признаки за­болевания на 3—4 дня предшеству­ют его проявлению на нижней че­люсти, что затрудняет раннюю диа­гностику. Врач расценивает состоя­ние больного как проявление сеп­сиса. У большей части детей гема­тогенный остеомиелит нижней че­люсти возникает на фоне сепсиса. Через 3—4 дня в околоушно-жевательной области обнаруживается припухлость, которая редко диагно­стируется правильно. При развитии остеомиелита на нижней челюсти распространение гнойного экссуда­та часто происходит в сторону на­ружного слухового прохода и со­провождается расплавлением кости его нижней стенки; гнойный очаг может распространяться на поднижнечелюстную, околоушно-жевательную области, крылочелюст­ное пространство. Кожные свищи образуются, как правило, после хи­рургического вскрытия гнойников. Самостоятельному прорыву гноя в этих областях препятствует относи­тельно толстый слой мягких тка­ней.

При гематогенном остеомиелите нижней челюсти, который быстро принимает хроническую форму, разрушается мыщелковый отросток, часто ветвь нижней челюсти, гибнут зачатки молочных и посто­янных зубов. Гибнут зоны роста, что прерывает нормальный рост че­люсти и становится причиной ее недоразвития и формирования пер­вично-костных поражений ВНЧС в форме вторичного деформирующе­го остеоартроза (чаще), костного анкилоза (реже) или неоартроза (редко).

Течение. В острой фазе заболева­ния независимо от локализации первичного очага поражения у но­ворожденных и детей грудного воз­раста развивается крайне тяжелое общее состояние и наиболее выра­жена общая интоксикация организ­ма, что требует неотступного вни­мания медицинского персонала. Несмотря на своевременно начатую и активно проводимую терапию, нередко появляются свежие гной­ные очаги, формирующиеся в раз­личных костях скелета или других органах. При тяжелых формах забо­левания поражение костей сопро­вождается развитием флегмон. Встречаются множественные пора­жения костей лица. Одновременно остеомиелитические очаги могут локализоваться в трубчатых костях (чаще плечевой и бедренной), клю­чице, костях стопы.

У многих детей заболевание со­провождается развитием септичес­кой пневмонии. В результате появ­ления свежих гнойных очагов и присоединения пневмонии состоя­ние ребенка резко ухудшается, что требует интенсивных реанимацион­ных мероприятий. После хирурги­ческого вскрытия гнойников или образования свищей общее состоя­ние ребенка улучшается не сразу. При интенсивной терапии угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение воз­можно у немногих детей. Чаще ге­матогенный остеомиелит переходит в хроническую форму и протекает с формированием обширных секвестров и слабовыраженными восстано­вительными процессами в кости. Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне поражения, погибают и в дальней­шем секвестрируются. В некоторых случаях они продолжают развивать­ся, прорезываются; при этом на твердых тканях определяется мест­ная гипоплазия эмали; у новорож­денных и детей 1-го года жизни чаще бывает поражение зачатков молочных зубов.

Первое стихание хронического воспаления может произойти через длительный срок от начала заболе­вания. Если оно было диагностиро­вано в хронической стадии и лече­ние не было успешным, остеомие­лит длится годами.

При лабораторном исследовании крови и мочи в острый период за­болевания обнаруживаются измене­ния, свойственные острому тяжело­му воспалительному процессу. Осо­бенно выражена гипохромная ане­мия, наблюдаются высокие лейко­цитоз и СОЭ, токсическая зерни­стость нейтрофилов. В крови — признаки диспротеинемии с увели­чением глобулиновой фракции и снижением содержания альбуми­нов. Нарушается свертывающая си­стема крови, повышаются протромбиновый индекс, концентрация фибриногена и др. Факторы имму­нологической активности резко снижены.

Бактериологическое исследова­ние пунктата из разных очагов, в том числе из свищей, позволяет установить смешанный микробный пейзаж (о чем сказано выше). Ис­следование крови чаще указывает на ее стерильность, что свидетель­ствует либо о том, что бактерие­мия — транзитное явление либо от­сутствует.

Рентгенологическая картина за­болевания в острой стадии скудна. К 6—7-му дню в челюстных костях обнаруживаются один или несколь­ко очагов диффузного расплавле­ния губчатого вещества, по мере нарастания деструктивных измене­ний в процесс вовлекается и корти­кальный слой кости. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается про­следить в нижней челюсти. Нали­чие секвестров определяется к 3— 4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по ниж­нему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, на твердом небе, иногда секвестрируются но­совые кости. Костеобразовательные процессы в верхней челюсти слабо выражены и протекают вяло.

На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток, частично ветвь челюсти, могут погибнуть за­чатки зубов, но установить степень их жизнеспособности в ранние сро­ки заболевания очень сложно.

Диагностика. При локализации процесса на верхней челюсти острый гематогенный остеомиелит необходимо отличать от острых воспалительных заболеваний глаза и глазницы, решетчатого лабирин­та, а в хронической стадии — от дакриоцистита, этмоидита. На ниж­ней челюсти нередко приходится дифференцировать острую и хрони­ческую форму заболевания средне­го уха, что особенно сложно при образовании свищей в наружном слуховом проходе. В этих случаях диагноз основывается на данных рентгенологического исследования ветви и мыщелкового отростка нижней челюсти. Нужно помнить, что ограниченные поражения этого отростка в раннем детстве могут развиться в результате распростра­нения гнойного процесса из поло­сти уха и сосцевидного отростка на ВНЧС.

Лечение. Особенности проявле­ния гематогенного остеомиелита в ЧЛО требуют:

1) организационно — пребыва­ния больных в специализирован­ных отделениях многопрофильных крупных детских больниц, где налажена реаниматологическая ин­тенсивная терапия, в чем нуждают­ся такие дети в период развития острого гематогенного остеомиели­та и в периоды обострений;

Читайте также:  Сколько заживает кость после операции

2) обеспечения одновременной содружественной работы реанима­тологов с целью проведения интен­сивной терапии с участием челюстно-лицевого хирурга (при необхо­димости окулиста, оториноларинго­лога и др.).

Раннее лечение в полном объеме приводит к выздоровлению боль­ного. Несвоевременное и не в полном объеме проведенное лече­ние предопределяет переход ост­рого гематогенного остеомиелита в хроническую форму. Лечение гематогенного остеомиелита включает неотложную хирургиче­скую помощь, активную противо­воспалительную терапию, меры по борьбе с общей интоксика­цией, назначение общеукрепляю­щих средств, повышающих со­противляемость детского орга­низма инфекции. Хирургическую помощь оказывает хирург-стома­толог или челюстно-лицевой хи­рург, часто совместно с окули­стом, оториноларингологом, дет­ским хирургом.

При оперативном вмешательстве необходимо широко вскрыть гной­ные очаги и обеспечить свободный отток экссудата.

Хорошее дренирование гнойных полостей, местное применение средств, воздействующих на раз­ные фазы течения раневого про­цесса, способствуют раннему очи­щению раны, снижают уровень микробного обсеменения, способ­ствуют ранней репарации (мази на гидрофильной основе, пенные аэрозоли, ферменты). Нефармако­логические средства местного воз­действия также ведут к более ран­нему прерыванию заболевания и репарации тканей в очагах поражений (лазеротерапия, ультразвуко­вая низкочастотная терапия, УФО, токи УВЧ, ГБО).

Учитывая септический фон забо­левания, антибиотики вводят мас­сивными дозами внутримышечно или внутривенно. Назначение ан­тибиотиков сочетают с внутривен­ным вливанием лекарственных рас­творов, жидкостей, кровезамените­лей (в связи с возрастными анато­мическими особенностями перифе­рических вен у детей младшего воз­раста препараты вводят в подклю­чичную вену или внутрикостно — в пяточную кость, гребень подвздош­ной кости).

Лечение детей более старшего возраста и детей с хроническими формами гематогенного остеоми­елита проводят по тому же прин­ципу, что и терапию одонтоген-ных остеомиелитов в детских специализированных стоматоло­гических стационарах.

Исходы зависят от клинической формы гематогенного остеомиелита и сроков начала рациональной те­рапии. В ЧЛО чаще встречается третья (местная) форма заболева­ния, протекающая с выраженными местными проявлениями, однако и при этой форме возможно быстрое распространение гнойной инфек­ции в полость черепа с развитием тяжелых внутричерепных осложне­ний. В настоящее время даже при своевременной и рациональной те­рапии гематогенный остеомиелит лицевых костей у большинства де­тей завершается прекращением воспалительного процесса в остром периоде или переходом в хрониче­скую форму.

После перенесенного хрониче­ского гематогенного остеомиелита у детей остаются дефекты и дефор­мации челюстей, связанные с об­ширной секвестрацией кости или их недоразвитием. При остеомие­лите верхней челюсти, как правило, образуются дефекты нижнеглазнич­ного края с Рубцовым выворотом век, дефекты зубного ряда, недо­развитие альвеолярного отростка и верхней челюсти. При остеомиели­те нижней челюсти формируется дефект или недоразвитие мыщелкового отростка с последующим нару­шением роста всей нижней челюсти или развитием первично-костных поражений ВНЧС.

В дальнейшем детям с дефектами и недоразвитием челюстных костей, вторичными деформирующими остеоартрозами (ВДОА), костными анкилозами и неоартрозами прово­дят реконструктивно-восстановительные операции.

Дети, перенесшие гематогенный остеомиелит, должны находиться под диспансерным наблюдением; в период наблюдения индивидуа­льно решается вопрос о сроках, виде и объеме проведения реконструктивно-восстановительного, ортодонтического и других видов лечения, адаптированного к био­логическому и паспортному воз­расту ребенка (см. «Диспансериза­ция детей у стоматолога»).

источник

ТОПовая продукция от корпорации «Сибирское Здоровье (видео)

Внизу статьи находится подборка препаратов для профилактики заболевания

Хронический остеомиелит — гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д.

Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеомиелиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

Острая стадия продолжается в течение 3-4 нед и сменяется кратковременной подострой.

Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3-4-й недели, их отторжением и формированием свищей.

По мнению некоторых авторов, даже при выраженной деструкции костной ткани необоснованно во всех случаях рассматривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4-5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом.

Наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую стадию заболевания. Она наступает после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10-14 дней от начала заболевания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьшением воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгенологически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3-6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, немаловажная роль среди которых принадлежит характеру проводимой терапии.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3-6 нед от начала заболевания. Этому предшествует подострая стадия заболевания, и проведение рационального и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в течении 2-3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1-1,5 мес, дает основание поставить диагноз хронического остеомиелита.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3-12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у подавляющего большинства больных полость рта не санирована.

Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба — источника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обращение родителей за помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомиелита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3-7 лет. В ряде случаев отмечают более благоприятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенденции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое течение хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.

Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.

Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.

Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

Возможны гибель значительных участков кости и повреждение зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы. Данные осложнения наблюдаются в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.

Первые рентгенологические признаки изменения внутрикостной структуры появляются на 7-10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3-4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3-4-й неделе. К 4-6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца.

Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4-5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные периостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса.

При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием полосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периостальные наслоения.

Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра.

При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5-6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное восстановление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

Особенность течения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживлении мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й — началу 3-й недели.

Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определяются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют носовые кости. На нижней челюсти — в любой области.

Корковый слой в области деструкции частично разрушается, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

Показатели периферической крови у больных в период ремиссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобулиновые фракции с одновременным снижением альбуминов. В период ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

Проведенные иммунологические исследования свидетельствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального иммунитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3-7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном клиническом течении отмечают нормализацию показателей факторов неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

Оставить комментарий внизу страницы » Перейти «

источник