Меню Рубрики

Факторы формирующие внешнюю и внутреннюю структуру костей

Скелет, как и всякая система органов, является частью организма, на которой отра­жаются различные процессы, совершающиеся в нем. Поэтому на развитие костной системы влияет много факторов.

Влияние внутренних факторов. Рентгенологическое исследование выявляет ряд морфо­логических изменений костей, зависящих от деятельности других органов. Особенно ясно при рентгенографии определяется связь между костной системой ижелезами внутренней секреции. Активное включение половых желез влечет за собой начало полового созревания, пубертатный период. Перед этим, в предпубертатный период, усиливается деятельность других желез внутренней секреции, придатка мозга — гипофиза, с функцией которого свя­зано появление ядер окостенения. К началу предпубертатного периода появляются все основные точки окостенения, причем отмечается половое различие в сроках их появления: у девочек на 1—4 года раньше, чем у мальчиков. Наступление предпубертатного периода, связанного с функцией гипофиза, совпадает с появлением ядра окостенения в гороховидной кости, относящейся к категории сесамовидных костей.

Накануне пубертатного периода окостеневают и другие сесамовидные кости, а именно — у пястно-фалангового сочленения I пальца. Начало пубертатного периода, когда, по выраже­нию известного исследователя эндокринного аппарата Бидля, «половые железы начинают играть главную мелодию в эндокринном концерте», проявляется в костной системе наступлением синостозов между эпифизами и метафизами, причем самый первый такой синостоз наблюдается в I пястной кости. Поэтому на основании сопоставления его с другими данными о половом развитии (появление терминальной растительности, наступление менструаций и т. п.) синостоз 1 пястной кости считается показателем начинающегося полового созре­вания, т. е. показателем начала пубертатного периода; у петербургских жи­телей синостоз I пястной кости наступает в возрасте 15—19 лет у юношей и в 13—18 лет у девушек.

Полная половая зрелость, также получает известное отражение в скелете: в это время заканчиваются синостозы эпифизов с метафизами во всех трубчатых костях, что наблюдается у женщин в возрасте 17—21 года, а у мужчин — в 19—23 года. Так как с окончанием процесса синостозирования заканчивается pост костей в длину, становится понятным, почему мужчины, у которых половое созревание заканчивается позже чем, у женщин, в массе имеют более высокий рост, нежели женщины.

Учитывая эту связь костной системы с эндокринной и сопоставляя данные о возрастных особенностях скелета с данными о половом созревании и общем развитии организма, можно говорить о так называемом «костном возрасте». Благодаря этому по рентгеновской картине некоторых отделов скелета, особенно кисти, можно определить возраст данного индивидуума или судить о правильности у него процесса окостенения, что имеет практическое значение для диагностики, судебной медицины и пр. При этом, если «паспортный» возраст указывает на число прожитых лет (т. е. на количественную сторону), то «костный» возраст до извест­ной степени свидетельствует о качественной их стороне.

При рентгенологическом исследовании выявляется также зависимость строения кости от состояния нервной системы, которая, регулируя все процессы в организме, осуще­ствляет, в частности, трофическую функцию кости. При усиленной трофической функции нервной системы в кости откладывается больше костной ткани, и она становится более плот­ной, компактной (остеосклероз). Наоборот, при ослаблении трофики наблюдается разрежение кости — остеопороз. Нервная система оказывает также влияние на кость через мускулатуру, сокращением которой она управляет (о чем будет сказано ниже). Наконец различные части центральной и периферической нервной системы обусловливают форму окружающих и прилегающих костей. Так, все позвонки образуют позвоночный канал вокруг спинного мозга. Кости черепа образуют костную коробку вокруг головного мозга и приобре­тают форму последнего. Вообще костная ткань развивается вокруг элементов периферической нервной системы, в результате чего возникают костные каналы, борозды и ямки, слу­жащие для прохождения нервов и других нервных образований (узлов).

Развитие кости находится также в весьма тесной зависимости от кровеносной системы. Весь процесс окостенения от момента появления первого костного ядра до окончания синостозирования проходит при непосредствен­ном участии сосудов, которые, проникая в хрящ, способствуют его разру­шению и замещению костной тканью. При этом костные пластинки (гаверсовы) откладываются в определенном порядке вокруг кровеносных сосудов, образуя гаверсовы системы с центральным каналом для соответственного сосуда. Следовательно, кость при своем возникновении строится вокруг сосудов. Этим же объясняется образование сосудистых каналов и борозд в костях на местах прохождения и прилегания к ним артерий и вен.

Окостенение и рост кости после рождения также протекает в тесной зависимости от кровоснабжения. Можно наметить ряд этапов возрастной изменчивости, кости, связан­ной с соответствующими изменениями кровеносного русла (рис. 2).

1. Неонатальный этап, свойственный плоду (последние месяцы внутриутробного развития) и новорожденному; сосудистое русло кости разделено на ряд сосудистых районов (эпифиз, диафиз, метафиз, апофиз), которые между собой не сообщаются (замкнутость, изолированность) и в пределах которых сосуды не соединяются друг с другом, не анастомозируют (концевой характер сосудов, «конечность»).

2. Инфантильный этап, свойственный детям до начала наступления синостозов; сосудистые районы еще разобщены, но в пределах каждого из них сосуды анастомозируют друг с другом и концевой характер их исчезает («замкнутость» при отсутствии «конечности»).

3. Ювенильный этап, свойственный юношам, начинается установлением связей между сосудами эпифиза и метафиза через метаэпифизарный хрящ, в силу чего начинает исчезать и замкнутость эпифизарных. метафизарных и диафизарных сосудов.

4. Зрелый этап, свойственный взрослым; наступают синостозы, и все внутрикостные сосуды составляют единую систему: они не «замкнуты» и не «конечны».

5. Сенильный этап, свойственный старикам; сосуды становятся тоньше и вся сосудистая сеть беднее.

На форму и положение костей влияют к внутренности, для которых они образуют костные вместилища, ложа, ямки и т. п.

Формирование скелета и органов относится к началу эмбриональной жизни; при своем развитии они оказывают влияние друг на друга, почему и получается соответствие органов и их костных вместилищ, например грудной клетки и легких, таза и его органов, черепа и мозга и т. п.

В свете этих взаимоотношений нужно рассматривать развитие всего скелета.

Влияние внешних (социальных) факторов на строение и развитие скелета. Единство формы и функции в строении ко­стей. Воздействуя на природу в процессе трудовой деятельности, чело­век приводит в движение свои естественные орудия — руки, ноги, пальцы и пр. В орудиях же труда он приобретает новые искусственные органы, которые дополняют и удлиняют естественные органы тела, изменяя их строение. И сам человек «. в то же время изменяет свою собственную

природу». Следовательно, трудовые процессы оказывают значительные влияния на тело человека в целом, на его аппарат движения, включая и костную систему.

Особенно ярко отражается на скелете работа мышц. Как пока­зали экспериментальные исследования П. Ф. Лесгафта, чем силь­нее работа мышц, тем лучше раз­вивается кость, и обратно. В местах прикрепления сухожилий образуются выступы (бугры, отростки,

шероховатости), а на местах

Рис. 3. Рентгенограммы плюсневых костей.

места прикрепления мышц балерины (а) и работников сидячего труда (б).

прикрепления мышечных пучков — ровные или вогнутые поверхности (ямки).

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ АКТИВНОЙ И ПАССИВНОЙ ЧАСТЕЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Чем сильнее развита муску­латура, тем лучше выражены на костях места прикрепления мышц. Вот почему рельеф кости, обуслов­ленный прикреплением мускула­туры, у взрослого выражен сильнее, чем у ребенка, у мужчин — силь­нее, чем у женщин.

Длительные и систематические сокращения мускулатуры, как это имеет место при физических упражнениях и профессиональной работе, постепенно вызывают через рефлекторные механизмы нервной системы изменение обмена веществ в кости, в результате чего получается увеличе­ние костного вещества, названное рабочей гипертрофией (рис. 3). Эта рабочая гипертрофия обусловливает изменения величины, формы и строения костей, легко определяемые рентгенологически на живых людях.

Различные профессии требуют различной физической работы, с чем связана разная степень участия тех или иных костей в данной работе.

Усиление физической нагрузки на аппарат движения вызывает рабочую гипертрофию костей, в результате чего меняются их форма, ширина и длина, а также толщина компактного вещества и размеры костномозгового пространства; меняется и структура губчатого ве­щества.

Ширина костей. Так, у грузчиков ширина костей по мере увеличения профессиональ­ного стажа достигает значительно больших размеров, нежели у представителей офисного труда.

Исследования П.Ф. Лесгафта выявили целый ряд закономерностей взаимоотношения активной и пассивной частей опорно-двигательного аппарата. Им было установлено:

1. Кости развиваются тем сильнее, чем больше деятельность окружающих их мышц; при меньшей нагрузке органов они становятся тоньше, длиннее, уже и слабее.

2. Форма костей меняется в зависимости от давления окружающих органов (мышц, кожи, глаз, зубов и т.д.), они утолщаются и направляются в сторону наименьшего сопротивления.

3. Форма кости изменяется также и от давления наружных частей, кость растет медленнее со стороны увеличенного внешнего давления, искривляясь под влиянием одностороннего действия.

4. Фасции – тонкие оболочки, покрывающие и разделяющие мышцы и находящиеся под их непосредственным влиянием, оказывают также боковое давление на кости.

5. Кости активны по отношению к форме своего строения (архитектуре), исполняют роль стоек или опор для окружающих органов.

ВЗАИМООТНОШЕНИЕ СОЦИАЛЬНОГО И БИОЛОГИЧЕСКОГО В СТРОЕНИИ КОСТЕЙ

Кость не является застывшей моделью, не меняющейся после своего сформирования, как считалось раньше. Такой метафизический взгляд преодолен современной анатомией, которая рассматривает жизнедеятельность кости даже у взрослого человека как непрекра­щающийся обмен веществ с другими тканями организма, как диалектическое единство и борьбу двух противоположных процессов — костеобразовательного и костеразрушительного (резорбционного; resorptio — рассасывание). В результате этой борьбы происходит постоянная смена структур кости и ее химического состава; так что, например, бедренная кость в течение 50 дней полностью обновляется. При этом кость подчиняется ряду биологи­ческих законов: приспособление (адаптация) к новым жизненным условиям, единство ор­ганизма и среды, единство формы и функции, изменчивость в результате упражнения или неупражнения, действие механического сдавления одной части на другую и пр. Морфологическим выражением этих законов применительно к скелету является пере­стройка структуры костей (костная перестройка) соответственно меняющимся функциональ­ным потребностям, о чем уже говорилось выше.

Такова вкратце «биологическая сторона» взаимоотношения социального и биологи­ческого. Что касается «социальной стороны», то здесь необходимо иметь в виду следую­щее.

Различные социальные факторы (профессия, образ жизни, характер питания и пр.) связаны с различной физической нагрузкой, от чего зависит разная степень участия тех или иных костей в данной работе. Труд работника-профессионала обусловливает длитель­ное пребывание тела в том или ином положении (например, согнутое положение над станком или письменным столом) или постоянное изменение положения тела в том или ином направ­лении (например, сгибание торса вперед и отбрасывание его назад у плотников). Поэтому характер профессиональной нагрузки и ее объем определяют большее или меньшее участие в работе данного отдела скелета и каждой кости в отдельности и обусловливают разный ха­рактер и степень перестройки ее структуры. При смене профессии наблюдается костная перестройка в сторону усиления или ослабления рабочей гипертрофии в зависимости от ха­рактера профессиональной нагрузки. Рост костей в длину усиливается при благоприятной физической нагрузке.

Старение костей наступает позже у рабочих, имеющих правильно организованный многолетний физический труд, который не вызывает преждевременной изнашиваемости костной ткани.

Изложенные факты индивидуальной изменчивости костной системы обусловлены как биологическими, так и социальными факторами. Раздражители внешней среды воспри­нимаются организмом биологически и приводят к перестройке скелета. Способность кост­ной ткани приспосабливаться к меняющимся функциональным потребностям путем кост­ной перестройки есть биологическая причина изменчивости костей, а характер профессии, объем профессиональной нагрузки, интенсивность труда, образ жизни данного человека и другие социальные моменты есть социальные причины этой изменчивости.

Таково взаимоотношение социального и биологического в строении скелета. Зная это взаимоотношение, можно направленно воздействовать на строение костной системы путем подбора соответствующих физических упражнений в труде и спорте и путем изменений со­циальных условий жизни.

Контрольные вопросы к лекции:

1. Рентгеноанатомия костей.

2. Зависимость развития кости от внутренних и внешних факторов.

3. Структурно-функциональные взаимоотношения активной и пассивной частей опорно-двигательного аппарата.

4. Роль русского ученого П.Ф. Лесгафта в изучении взаимозависимости мышечной и костной систем.

5. Взаимоотношения социального и биологического факторов в формировании скелета человека.

источник

Самостоятельная работа №3

«Общие вопросы анатомии и физиологии опорно-двигательного аппарата».

Тазовый пояс или таз

Крестец Тазовая кость Копчик

17. Наружный слуховой проход

Шов хирургический-соединение тканей и краев раны с помощью хирургических инструментов и шовного материала.

1) Зубчатый шов (suturaserrata) — на одной кости имеются углубления,

а со стороны второй кости – выступы, заполняющие эти углубления. Такой шов наиболее прочный.

2) Чешуйчатый шов (suturasquamosa) — края двух костей накладываются друг на друга.

3) Плоский шов (suturaplana) — соприкасающиеся поверхности кости ровные или слегка волнистые . Все швы заполнены волокнистой соединительной тканью.

В процессе индивидуального развития, как и в филогенезе, скелет проходит три стадии:

  • соединительнотканную (мезенхимную),
  • хрящевую,
  • костную.

Кости, возникающие в мезенхиме, называются первичными или покровными (кости крыши черепа). Большинство костей развивается через хрящевую стадию они называются вторичными или замещающими.

На втором месяце внутриутробной жизни скелет человека представляет собой хрящевое образование. Хрящевой скелет зародыша человека по своим грубым формам похож на ископаемые скелеты древних амфибий. В нем представлены еще не все кости, например, в основании черепа не сформирован свод, нет многих костей лицевого отдела – здесь позже разовьются покровные кости. Существенно, что эмбриональный хрящ не превращается в кость, а замещается ею.

  • внутрихрящевое, или энхондралъное
  • перихондралъное, при котором костная ткань появляется сначала на поверхности хряща, под покрывающей его надхрящницей .

Рост костей.

В дальнейшем на поверхности кости, под надкостницей, наращиваются все новые и новые слои костной ткани, что обеспечивает рост кости в толщину. Одновременно внутри кости путем разрушения (резорбции) ее губчатого вещества формируется костно-мозговая полость. Рост диафизов длинных костей в длину происходит за счет эпифизарной пластинки роста, прослойки хряща между эпифизом и диафизом, которая сохраняется в течение всего периода детства и юности. Эпифизы длинных костей долго остаются хрящевыми, и энхондральные очаги окостенения последовательно появляются в них лишь в течение первого десятилетия.

Читайте также:  Переломы костей таза с повреждениями тазовых органов

Наступление физической зрелости человека выражается завершением роста скелета и сращением (синостозом) отдельных очагов окостенения в каждой кости. Развитие скелета у мужчин заканчивается к 20–24 годам, у женщин – на 2–3 года раньше . В связи с этим у женщин рост в высоту прекращается в 18–21 год. За весь период роста масса костного скелета увеличивается почти в 24 раза.

С прекращением роста и достижением полной физической зрелости скелет человека не перестает изменяться. Так, к старости в костной системе нарушается соотношение между темпами созидания и разрушения костной ткани, кости становятся тоньше, суставные концы их деформируются, костно-мозговые пространства и воздухоносные пазухи увеличиваются. Половые различия сказываются и в темпах старения скелета, первые признаки которого у женщин наступают раньше (начиная с 45–50 лет).

Факторы влияющие на формирование костей.

На формирование костей влияют экологические факторы. Уровень минерализации скелета в значительной степени связан с рационом питания. Так доказано, что у детей, находящихся на диете, бедной белками, жирами и минеральными веществами, имеется более низкий уровень минерализации скелета, чем у их сверстников с нормальным питанием. Минеральная недостаточность и, как следствие этого, остеопороз, или разрежение костной ткани, особенно выражен в районах, где для питья употребляется опресненная вода. Тяжелые заболевания, недостаток витаминов и минеральных веществ, нарушение функции желез внутренней секреции также задерживают рост и развитие скелета.

Череп проходит 3 стадии развития: перепончатую, хрящевую и костную.

Перепончатая и хрящевая стадии для высших млекопитающих и человека являются временными. Они переходят одна в другую и в некоторой степени соответствуют постоянным формам в филогенезе.Перепончатая стадия у человека начинается с конца 2-й недели эмбрионального периода, хрящевая — со 2-го месяца. Срок начала костной стадии и, следовательно, окончания как перепончатой, так и хрящевой стадии в разных отделах черепа различен. Так, в нижней челюсти точка окостенения появляется на 39-й день, а в базилярной части затылочной кости — на 65-й день внутриутробного развития. В мозговом черепе кости или части костей, участвующие в образовании основания черепа, проходят 3 стадии развития. В костях свода черепа костная стадия следует непосредственно за перепончатой. Большая часть костей лицевого черепа также минует хрящевую стадию, и лишь некоторые из них проходят все 3 стадии развития. По происхождению все кости черепа делятся на первичные, развивающиеся из соединительной ткани, и вторичные, возникающие на основе хрящевой модели кости. Первичные кости: верхняя часть затылочной чешуи, чешуйчатая к барабанная части височной кости, теменная и лобная кости, медиальная пластинка крыловидного отростка клиновидной кости, небная кость, сошник, носовые, слезные, скуловые кости, верхняя и нижняя челюсти. Вторичные кости: затылочная (за исключением верхней части затылочной чешуи), клиновидная (без медиальной пластинки крыловидного отростка), решётчатая кости, нижние носовые раковины, пирамида и сосцевидный отросток височной кости, слуховые косточки (молоточек, наковальня, стремя) и тело подъязычной кости. Череп развивается на основе краниальной части хорды и мезенхимы, окружающей ее и зачаток головного мозга, а также из производных жаберных дуг.

Родничкиэто соединительно-тканные перепонки, которые образуются в местах соединения костей черепа. В этих промежутках мозг малыша прикрыт только своими собственными оболочками, перепонками и кожей.

Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 1152 | Нарушение авторских прав

источник

Регенерация кости является сложно организованным физиологическим процессом образования костной ткани, что можно увидеть во время нормального заживления переломов, и, кроме этого, при непрерывной реконструкции на протяжении всей жизни. Тем не менее, существуют клинические условия, в которых регенерация кости требуется в большем количестве, например, для реконструкции крупных дефектов скелетной костей вызванных травмой, инфекцией, удалением опухоли и скелетных аномалий или случаев, в которых регенеративный процесс находится под угрозой, в том числе при аваскулярном некрозе, остеопорозе.

Характеристика костной ткани.

Костные ткани (textus ossei) — это специализированный тип соединительной ткани с высокой минерализацией межклеточного органического вещества, содержащего около 70% неорганических соединений, главным образом фосфатов кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов (медь, стронций, цинк, барий, магний и др.), играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме.

Органическое вещество — матрикс костной ткани — представлено в основном белками коллагенового типа и липидами. По сравнению с хрящевой тканью в нем содержится относительно небольшое количество воды, хондроитинсерной кислоты, но много лимонной и других кислот, образующих комплексы с кальцием, импрегнирующим органическую матрицу кости.

Таким образом, твердое межклеточное вещество костной ткани (в сравнении с хрящевой тканью) придает костям более высокую прочность, и в тоже время – хрупкость. Органические и неорганические компоненты в сочетании друг с другом определяют механические свойства костной ткани — способность сопротивляться растяжению и сжатию.

Несмотря на высокую степень минерализации, в костных тканях происходят постоянное обновление входящих в их состав веществ, постоянное разрушение и созидание, адаптивные перестройки к изменяющимся условиям функционирования. Морфофункциональные свойства костной ткани меняются в зависимости от возраста, физических нагрузок, условий питания, а также под влиянием деятельности желез внутренней секреции, иннервации и других факторов.

Классификация

Существует два основных типа костной ткани:

Эти разновидности костной ткани различаются по структурным и физическим свойствам, которые обусловлены главным образом строением межклеточного вещества. В грубоволокнистой ткани коллагеновые волокна образуют толстые пучки, идущие в разных направлениях, а в пластинчатой ткани костное вещество (клетки, волокна, матрикс) образуют системы пластинок.

К костной ткани относятся также дентин и цемент зуба, имеющие сходство с костной тканью по высокой степени минерализации межклеточного вещества и опорной, механической функции.

Клетки костной ткани: остеобласты, остеоциты и остеокласты. Все они развиваются из мезенхимы, как и клетки хрящевой ткани. Точнее – из мезенхимных клеток склеротома мезодермы. Однако остеобласты и остеоциты связаны в своём диффероне так же, как фибробласты и фиброциты (или хондробласты и ходроциты). А остеокласты имеют иное, — гематогенное происхождение.

Костный дифферон и остеогистогенез

Развитие костной ткани у эмбриона осуществляется двумя способами:

1) непосредственно из мезенхимы, — прямой остеогенез;

2) из мезенхимы на месте ранее развившейся хрящевой модели кости, — это непрямой остеогенез.

Постэмбриональное развитие костной ткани происходит при ее физиологической и репаративной регенерации.

В процессе развития костной ткани образуется костный дифферон:

полустволовые клетки (преостеобласты),

остеобласты (разновидность фибробластов),

Вторым структурным элементом являются остеокласты (разновидность макрофагов), развивающиеся из стволовых клеток крови.

Стволовые и полустволовые остеогенные клетки морфологически не идентифицируются.

Остеобласты (от греч. osteon — кость, blastos — зачаток), — это молодые клетки, создающие костную ткань. В кости они встречаются только в надкостнице. Они способны к пролиферации. В образующейся кости остеобласты покрывают почти непрерывным слоем всю поверхность развивающейся костной балки.

Форма остеобластов бывает различной: кубической, пирамидальной или угловатой. Размер их тела около 15—20 мкм. Ядро округлой или овальной формы, часто располагается эксцентрично, содержит одно или несколько ядрышек. В цитоплазме остеобластов хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, митохондрии и аппарат Гольджи. В ней выявляются в значительных количествах РНК и высокая активность щелочной фосфатазы.

Остеоциты (от греч. osteon — кость, cytus — клетка) — это преобладающие по количеству зрелые (дефинитивные) клетки костной ткани, утратившие способность к делению. Они имеют отростчатую форму , компактное, относительно крупное ядро и слабобазофильную цитоплазму. Органеллы развиты слабо. Наличие центриолей в остеоцитах не установлено.

Костные клетки лежат в костных лакунах, которые повторяют контуры остеоцита.Длина полостей колеблется от 22 до 55 мкм, ширина — от 6 до 14 мкм. Канальцы костных лакун заполнены тканевой жидкостью, анастомозируют между собой и с периваскулярными пространствами сосудов, заходящих внутрь кости. Обмен веществ между остеоцитами и кровью осуществляется через тканевую жидкость этих канальцев.

Остеокласты (от греч. osteon — кость и clastos — раздробленный), — это клетки гематогенной природы, способные разрушать обызвествленный хрящ и кость. Диаметр их достигает 90 мкм и более, и они содержат от 3 до нескольких десятков ядер. Цитоплазма слабобазофильна, иногда оксифильна. Остеокласты располагаются обычно на поверхности костных перекладин. Та сторона остеокласта, которая прилежит к разрушаемой поверхности, богата цитоплазматическими выростами (гофрированная каемка); она является областью синтеза и секреции гидролитических ферментов. По периферии остеокласта находится зона плотного прилегания клетки к костной поверхности, которая как бы герметизирует область действия ферментов. Эта зона цитоплазмы светлая, содержит мало органелл, за исключением микрофиламентов, состоящих из актина.

Периферический слой цитоплазмы над гофрированным краем содержит многочисленные мелкие пузырьки и более крупные — вакуоли.

Полагают, что остеокласты выделяют СО2 в окружающую среду, а фермент карбоангидраза способствует образованию угольной кислоты (Н2СО3) и растворению кальциевых соединений. Остеокласт богат митохондриями и лизосомами, ферменты которых (коллагеназа и другие протеазы) расщепляют коллаген и протеогликаны матрикса костной ткани.

Считается, что один остеокласт может разрушить столько кости, сколько создают 100 остеобластов за это же время. Функции остеобластов и остеокластов взаимосвязаны и регулируются гормонами, простагландинами, функциональной нагрузкой, витаминами и др.

Межклеточное вещество (substantia intercellularis) состоит из основного аморфного вещества, импрегнированного неорганическими солями, в котором располагаются коллагеновые волокна, образующие небольшие пучки. Они содержат в основном белок — коллаген I и V типов. Волокна могут иметь беспорядочное направление — в ретикулофиброзной костной ткани, или строго ориентированное направление — в пластинчатой костной ткани.

В основном веществе костной ткани, по сравнению с хрящевой, содержится относительно небольшое количество хондроитинсерной кислоты, но много лимонной и других кислот, образующих комплексы с кальцием, импрегнирующим органическую матрицу кости. Кроме коллагенового белка, в основном веществе костной ткани обнаруживают неколлагеновые белки (остеокальцин, сиалопротеин, остеонектин, различные фосфопротеины, протеолипиды, принимающие участие в процессах минерализации), а также гликозаминогликаны. Основное вещество кости содержит кристаллы гидроксиапатита, упорядоченно расположенные по отношению к фибриллам органической матрицы кости, а также аморфный фосфат кальция. В костной ткани обнаружено более 30 микроэлементов (медь, стронций, цинк, барий, магний и др.), играющих важнейшую роль в метаболических процессах в организме. Систематическое увеличение физической нагрузки приводит к нарастанию костной массы от 10 до 50% вследствие высокой минерализации.

Остеогенез в растущем организме. Эмбриональный гистогенез костной ткани начинается на 4 неделе внутриутробного развития. Источником развития костной ткани является остеогенная мезенхима. Необходимым условием остеобластической дифференцировки мезенхимоцитов является достаточная оксигенация ткани, поэтому остеогенез всегда происходит вблизи кровеносных сосудов.

Эволюционно выработано два механизма образования костной ткани: прямой(первичный, десмальный, интрамембранный) остеогистогенез – непосредственно из клеток скелетогенной мезенхимы. Так образуются кости крыши черепа, часть ключицы. Инепрямой(вторичный, энхондральный) остеогистогенез, при котором из скелетогенной мезенхимы сначала образуются хрящевые модели костей. Затем в ходе онтогенеза они замещаются костной тканью. Таким путем формируются кости конечностей, осевого скелета.

Постнатальный рост костей осуществляется в детском и юношеском возрастах. Рост в толщину происходит за счет функционирования периоста. Рост костей в длину происходит благодаря наличию в переходной между диафизом и эпифизом зоне метаэпифизарной хрящевой пластинки роста.

Процесс роста в длину является гормонозависимым. В случае развития гормонального дисбаланса с вовлечением кальцитонина, паратгормона, метаболитов витамина D возможна преждевременная минерализация зон роста и прекращение роста либо противоположный процесс с формированием гигантизма.

Низкая механическая прочность хрящевой ткани обусловливает у детей переломы по типу эпифизеолиза в области зоны роста (отломки как бы «съезжают»).

Регенерационный остеогенез в организме взрослых (физиологический и репаративный).

Физиологическая регенерация происходит в связи с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая дегенерация) для замены их новыми. Она бывает внутриклеточной (обновление органелл) или клеточной (обновление клеток) и завершается ремоделированием (перестройкой) костной ткани, которое осуществляется в связи с действующими на данный участок кости нагрузками и зависит от нескольких факторов, в том числе возраста. Этот тип регенерации наиболее выражен у спортсменов. Полностью цикл ремоделирования при условии адекватного кровоснабжения занимает около 40 дней.

Репаративная регенерация – это восстановление ткани после того или иного повреждения. Механизмы физиологической и репаративной регенерации качественно едины, осуществляются на основе общих закономерностей.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта идентичной тканью (в частности, костной). При неполной репаративной регенерации (субституции) дефект замещается плотной волокнистой соединительной тканью — рубцом. В костной ткани, в отличие от других, даже большие по протяженности дефекты могут быть восстановлены полностью благодаря участию остеобластического дифферона.

Консолидация механического перелома может происходить двумя путями. Первичное сращение возможно при плотном сопоставлении отломков, чтобы расстояние между ними было порядка 0,1 мм и в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения. Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и прочную фиксацию отломков. Участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.

В случае многооскольчатых переломов, при наличии диастаза между отломками консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз:

Читайте также:  Сколько заживает кость после операции

Фаза ранних посттравматических изменений, обусловленных повреждениями тканей, нарушением кровообращения с гибелью остеоцитов по обе стороны от линии перелома уже через 2 суток.

Фаза регенерации. Со вторых суток клетки-источники костной регенерации начинают пролиферировать. Вначале постепенно формируется периостальная часть костного регенерата, образуя к седьмым суткам отчетливую манжетку вокруг костных отломков, которая стабилизирует перелом. Параллельно происходит медленное врастание кровеносных капилляров в регенерат. Если кровоток недостаточен, то клетки центральных участков регенерата дифференцируются в устойчивую к гипоксии гиалиновую хрящевую ткань, которая в дальнейшем замещается костной.

Фаза функциональной адаптации. Окончательное костное сращение подразумевает перестройку мозоли и восстановление органоспецифической структуры кости, которое может продолжаться до года и более.

Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды. Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость. Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга. Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной. Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно. На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов. Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости. При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей. Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации. Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

Комплексное влияние гормональных факторов ремоделирования костной ткани:

Место синтеза

Влияние на костную ткань

Половые гормоны женские (мужские)

Соматотропный гормон — СТГ

Современные клинические подходы к ускорению регенерации кости.

Для всех вышеупомянутых случаев, в которых нормальный процесс регенерации кости либо нарушен либо просто недостаточен, в настоящее время существует ряд методов лечения, доступных в арсенале хирурга.

Стандартные подходы широко используются в клинической практике для стимулирования или усиления регенерации кости включают дистракционный остеогенез и костный транспорт, аутологичные костные трансплантаты, аллотрансплантаты и трансплантато- заменители или факторы роста. Альтернативный метод регенерации кости и реконструкции дефектов длинных костей – это двухэтапная процедура, известная как техника Masquelet. Она основана на концепции «биологической» мембраны, которая возникает после применения цементной прокладки на первом этапе и действует как «камера» для введения неваскуляризированного аутотрансплантата на второй стадии. Есть даже неинвазивные методы биофизической стимуляции, такие как импульсный ультразвук низкой интенсивности и импульсные электромагнитные поля, которые используются в качестве дополнительных мер к ускорению регенерации кости.

Во время дистракционного остеогенеза и костного транспорта регенерация кости индуцируется между постепенно отдаляющимися костными поверхностями. Различные методы используются в настоящее время, в том числе внешние фиксаторы и техника академика Г.А. Илизарова, в сочетании с интрамедуллярными стержнями. Тем не менее, эти методы технически сложны и имеют ряд недостатков, в том числе осложнения, а также требование длительного лечения (1 мм в день) и периода консолидации, воздействие на психологию пациента.

Костная пластика является часто выполняемой хирургической процедурой для ускорения регенерации костной ткани в различных ортопедических и челюстно-лицевых операциях. Применение аутокости рассматривается как «золотой стандарт» прививочного материала, так как он сочетает в себе все свойства, необходимые для материала трансплантата: — остеоиндукция (костные морфогенетические белки и другие факторы роста), остеогенез (остеогенные клетки) и остеокондукции (“строительные леса”).

Альтернативой является аллогенная трансплантация кости, полученного из трупов или доноров. Аллогенная кость используется в деминерализованной костной матрице, костно-хрящевых и целых костных сегментов. Их биологические свойства различны, но в целом, они обладают меньшими остеоиндуктивными свойствами, потому что донорский трансплантат девитализируется с помощью облучения или сублимационной сушки. Проблемы: реакции отторжения, возможность инфекции, стоимость.

Заменители костного трансплантата были также разработаны в качестве альтернативы аутологичных или аллогенных костных трансплантатов. Они состоят из синтетических или натуральных биоматериалов, которые способствуют миграции, пролиферации и дифференцировки стволовых клеток, и, следовательно регенерации костной ткани. В настоящее время используется широкий спектр биоматериалов и синтетических заменителей костной ткани, в том числе гидроксиапатит коллагенпа, бета-трикальцийфосфат, кальций-фосфатный цемент, в общем исследования в этой области продолжаются. Специально для реконструкции крупных дефектов остейиспользуют цилиндрический металлический титан в сочетании с ауто- или аллотрансплантатом губчатой кости.

Ограничения текущей стратегии по улучшению регенерации кости.

Большинство современных стратегий показывают относительно удовлетворительные результаты регенерации кости. Однако, есть недостатки и ограничения в их использовании, и даже спорные моменты относительно их эффективности и рентабельности. Кроме того, в настоящее время нет доступных гетерологичных или синтетических заменителей кости, которые имеют лучшие или хотя бы такие же биологические и механические свойства, как кости. Таким образом, уже многие десятилетия существует необходимость разработки новых методов лечения в качестве альтернативы или дополнения к стандартным методам, используемых для регенерации костной ткани, в попытке преодолеть эти ограничения. Еще в 1950-х годах профессор Charnley, пионер британской ортопедии, заявил, что «практически все классические операции уже были изучены, и если некоторые открытие в области контроля остеогенеза и будет сделано, скорее всего, оно будет исходить из модификации или детализации этих операций ».

С тех пор наше понимание костной регенерации на клеточном и молекулярном уровне чрезвычайно развилось, и все еще продолжает развиваться. Новые методы изучения этого процесса, такие как количественная трехмерная томография, нанотехнологии были развиты с целью дальнейшей оценки механических свойств регенерата на микроскопическом уровне. Кроме того, успехи, достигнутые в клеточной и молекулярной биологии позволили подробный гистологический анализ, in vitro и in vivo, определение транскрипции и трансляции генов и белков, участвующих в процессе регенерации костной ткани. Изучаются трансгенные животные, определяются роли ряда генов, необходимых в ходе восстановления кости.

Тем не менее, основные концепции лечения во всех клинических ситуациях, требующих регенерации костной ткани, особенно в сложных случаях остается такими же, и должны применяться. Стратегии лечения должны быть направлены на все предпосылки для оптимального заживления костей, в том числе остеокондуктивные матрицы, остеоиндуктивные факторы, остеогенные клетки и механическую стабильность.

Белки костного морфогенеза (БКМ) и другие факторы роста.

С улучшением понимания лечения переломов и регенерации костной ткани на молекулярном уровне, ряд ключевых молекул, которые регулируют этот сложный физиологический процесс были открыты, и уже используется в клинической практике.

Из этих молекул, БКМ были наиболее широко изучены, так как они являются мощными факторами остеоиндукции. Они вызывают митогенез мезенхимальных стволовых клеток (МСК) и их дифференциацию из остеобластов. С момента открытия БКМ, ряд экспериментальных и клинических испытаний показали безопасность и эффективность их использования в качестве индукторов регенерации заменителей костного трансплантата. С помощью технологии рекомбинантной ДНК, БКМ-2 и БКМ-7 были лицензированы для клинического применения в 2001-2 году. Эти два вещества были использованы в различных клинических условиях, включая несращение, открытые переломы, асептический некроз. Обширные исследования продолжаются, разработываются инъекционные препараты для минимально инвазивного применения, а также новые носители для длительной и целенаправленной локальной доставки.

Помимо БКМ, имеются другие факторы роста, участвующие в регенерации кости, с различными функциями в отношении клеточной пролиферации, хемотаксиса и ангиогенеза, в том числе фактор роста тромбоцитов, трансформирующий фактор роста, β-, инсулин-подобный фактор роста-1, фактор роста эндотелия сосудов и фактора роста фибробластов. Они были использованы по отдельности или в комбинации в ряде исследований in vitro и in vivo, но пока с противоречивыми результатами. Один из современных подходов к улучшению регенерации костей и мягких тканей – это использование обогащенной тромбоцитами плазмы, плазму фракции аутологичной крови с тромбоцитами (в концентрациях выше базового уровня), которые богаты многими из вышеупомянутых молекул.

Несколько вопросов необходимо дополнительно изучить, например, оптимальную дозировку и обеспечение устойчивой концентрации на участке регенерации, использование «коктейля» из других факторов роста. Нанотехнологии, кажется, перспективны в подходе оптимальной доставки факторов роста в будущем костно-тканевой инженерии. Тем не менее, из-за пробелов в нынешнем понимании этих факторов, пока не удается воспроизвести такую регенерацию in vivo.

Матрицы и заменители кости.

Хотя они не имеют остеоиндуктивных или остеогенных свойств, синтетические заменителей костной ткани и биоматериалы уже широко используются в клинической практике для остеокондукции. Деминерализированные костные матрицы (ДКМ) и биоколлаген используются в основном как удлинители костного трансплантата, так как они обеспечивают структурную поддержку. В настоящее время доступны большое количество синтетических заменителей костной ткани. Они используются в качестве дополнения или альтернативы для аутологичных костных трансплантатов, так как они способствуют миграции, пролиферации и дифференцировки стволовых клеток во время регенерации костной ткани. Специально для регенерации больших костных дефектов, где требования к прививочного материала являются существенными, эти синтетические материалы могут быть использованы в сочетании с ауто-трансплантатом, факторами роста. Кроме того, есть также небиологические остеокондуктивные субстраты, такие как биосовместимые металлы (например, пористый тантал), которые предлагают возможность абсолютного контроля над окончательной структурой без иммуногенности.

Тканевая инженерия.

Этот подход является перспективной стратегией в области регенеративной медицины, которая призвана выработать новые клетко-ориентированные функциональные ткани, а не просто имплантировать неживую матрицу.В сущности, костно-тканевая инженерия сочетает в себе клетки-предшественники, и зрелые клетки (для остеогенеза) в биосовместимой матрице, а в идеале в трехмерной ткане-подобный структуре, с соответствующими факторами роста. Потребность в таких улучшенных композитных трансплантатах очевидна, особенно для лечения больших дефектов костей.

В течение последнего десятилетия было несколько крупных технических успехов в области костно-тканевой инженерии, что позволяет проведение многочисленных исследований на животных и первые пилотные клинические исследования с использованием тканевой инженерии для регенерации кости. В целом, инженерия костной ткани находится в зачаточном состоянии, и есть много вопросов эффективности, безопасности и стоимости, которые должны быть рассмотрены. Трехмерные пористые материалы с конкретной архитектурой на нано-, микро-и макроуровне увеличивающие миграцию, пролиферацию и дифференцировку, проходят непрерывный процесс оценки.

Системное улучшение регенерации кости.

Также обширно исследуются системные средства, в том числе гормон роста (ГР) и паратиреоидный гормон (ПТГ). В настоящее время данные свидетельствуют положительной роли ГР в заживлении переломов, но есть вопросы о его безопасности и оптимальной дозе, при системном введении. Есть также многочисленные исследования на животных и клинические испытания которые показали, что прерывистое введение ПТГ вызывает регенерации губчатой и кортикальной костной массы, повышает костную массу, и увеличивает механическую прочность и костно-минеральную плотность, с относительно удовлетворительным профилем безопасности. В настоящее время два ПТГ: 1-34 (или teriparitide) и ПТГ 1-84 уже используются в клинической практике в качестве анаболических агентов для лечения остеопороза.В дополнение к анаболическим агентам для регенерации кости, антирезорбтивная терапия, которые уже используется в клинической практике для лечения остеопороза, может быть использована для увеличения минеральной плотности кости во время регенерации за счет снижения костной резорбции. Бифосфонаты, как известно, уменьшает активность остеокластов, ингибируют резорбцию костной ткани и стимулируют формирование кости, может быть полезным дополнением к восстановлению кости.

Другой подход для системного улучшения регенерации кости является применение агонистов рецепторов простагландина EP2 и EP4. Обнадеживающие результаты были замечены на животных, без побочных эффектов.

Есть несколько клинических состояний, которые требуют улучшения регенерации кости локально или системно, и различные методы в настоящее время используются для усиления или ускорения костного восстановления, в зависимости от конкретных требований каждого конкретного случая. Знание биологии кости значительно расширяет понимания на молекулярном уровне, в результате чего наблюдается развитие многих новых методов лечения.

В будущем, контроль регенерации кости с методиками, которые имитируют нормальный каскад формирования кости будет возможно предложен. Исследования продолжаются во всех соответствующих областях, и есть надежда, что многие заболевания костей будут успешно лечиться, с новым протоколом регенерации, который предусматривает местные и системные улучшения для оптимизации результатов.

Читайте также:  Остеосинтез перелома бедренной кости блокируемым стержнем

источник

Вопрос о факторах, определяющих сохранность костей, несмотря на свою очевидную практическую значимость в отечественной археологии фактически не поднимался. Ю.А. Смирнов при анализе мустъерских некомплектных костяков указывал на возможность заимствования некоторых обших моментов по проблеме сохранности кости из тафономического направления палеонтологии, Однако им же было отмечено, что «причины большего разрушения одного вида костей по сравнению с другими тафономией, как кажется, не обсуждаются » (Смирнов. 1991. С. 35), Традиционно считается, что сохранность костей зависит, прежде всего, от типа почвы, что не всегда может объяснить ситуацию, наблюдаемую эмпирически. Сохранность антропологического материала на одном и том же памятнике в погребениях одного и того же хронологического комплекса может очень существенно отличаться. Более того, в одной могиле, содержащей несколько костяков, также может наблюдаться серьезная разница в их сохранности. Упрощенное понимание очень сложных биохимических процессов, лежащих в основе распада костной ткани, приводит порой к неверным выводам об особенностях погребального обряда, когда некомплектность костяка, вызванная естественными процессами, ошибочно объясняется особенностями погребальной практики.

Определенный опыт изучения тафономии преднамеренного человеческого погребения и факторов, влияющих на сохранность костной ткани, накоплен в Западной Европе и США (Garland. Janaway, 1987; Henderson, 1989; Waldron, 1989; Boddington, 1989; Bethell, Carver, 1989; Schultz, 1997. P. 203-215; Manheim, 1999; Turner, Turner, 1999. P. 10-18). Проанализировав имеющиеся источники, можно разделить факторы, влияющие на сохранность костей, на две основные группы: внутренние и внешние. Внутренние определяются строением и химическим составом самой костной ткани, а внешние влиянием окружаюoей среды.

Динамика разложения костной ткани отдельных скелетных элементов зависит, прежде всею, от их формы, размера и плотности. Для того чтобы понять, каким образом эти внутренние факторы влияют ка скорость разрушения костной ткани, необходимо хотя бы в общих чертах осветить химические и биохимические процессы, лежащие в основе этого разрушения.

Необратимые внутренние изменения в костной ткани (как в ее органических, так и неорганических компонентах) начинают происходить фактически с момента смерти организма. Первые изменения в костях, в основе которых лежит деполимеризация полисахаридных комплексов, наступают уже в течение первых полутора часов после смерти (Евгеньев-Тиш, 1963. С. 64). Органическая матрица кости является субъектом достаточно медленного гидролиза протеинов в пептиды, которые в свою очередь распадаются на составляющие их аминокислоты. В это же самое время в неорганических составляющих происходит спонтанное изменение кристаллической матрицы, что ослабляет связь протеинов и минералов, вследствие чего кости становятся восприимчивыми к растворению под воздействием внутренних и внешних агентов (Henderson, 1989. p. 44).

Экспериментальные исследования показали, что скорость разложения кости обратно пропорциональна ее размеру (Von Endr, Ortner, 1984; Lambert et al, 1985). Устойчивость к разложению определяется также плотностью кости и соотношением компактного и губчатого вещества. На скорость разложения влияет и возраст — кости пожилых людей разлагаются быстрее, чем молодых. На скорость распада костной ткани влияет также состояние здоровья человек на момент смерти, например, более быстрому разложению подвержены кости людей, страдавших при жизни остеопорозом (Henderson, 1989. Р. 45).

Тафономические наблюдения позволяют выделить несколько этапов в разложении костяка. На первом этапе полностью разлагаются наиболее мелкие кости, прежде всего, фаланги пальцев, кости запястья, пястные кости и кости стопы. При этом отмечается, что таранная и пяточная кости сохраняются лучше по сравнению с другими костями стопы. Затем разрушаются лопатки, копчик, грудина, надколенник, ребра, наименее массивные позвонки. Разрушение трубчатых костей всегда начинается с эпифизов. Наиболее устойчивыми к разложению оказываются диафизы длинных трубчатых костей, некоторые части тазовой кости и часть костей черепа (Waldron. 1989. Р. 57-63).

Нередко археологически наблюдается следующая ситуация, вызванная исключительно естественными тафономическими процессами: в погребении в анатомическом соответствии находятся длинные кости верхних и нижних конечностей без эпифизов и фрагментированный череп, все остальные скелетные элементы полностью отсутствуют или же представлены только отдельными фрагментами костной трухи.

В последовательность разложения некоторые изменения могут привнести внешние факторы, среди которых выделяются: кислотность почвы, естественная влажность грунта, температура почвы, доступ кислорода, содержание в почве углекислого газа и интенсивность биогенного воздействия.

Кислотность почвы. В целом, условия для сохранности костей лучше всего в почвах с нейтральной кислотностью, и хуже всего в почвах с высокой кислотностью (Henderson, 1989. Р. 46).

Естественная влажность грунта. Вода является одним из основных агентов, влияющих на динамику разрушения костной ткани. Наблюдается прямая зависимость между влажностью почвы и сохранностью костей. Чем больше влажность почвы, тем быстрее происходит выщелачивание и быстрее разрушается костная ткань (Henderson, 1989. p. 46).

Температура почвы. Температура почвы зависит от типа климата, времени года и глубины залегания погребения (Henderson. 1989. Р. 47). С каждым повышением температуры на 10°С быстрота химических реакций удваивается. Подобная зависимость была доказана экспериментально в лабораторных условиях (Ortner, Von Endt, Robinson, 1972; Von Endt, Ortner, 1984).

Содержание в почве углекислого газа. Интенсивность процесса распада первичного минерального вещества скелета очень сильно зависит и от содержания в почве углекислого газа. В среде, содержащей углекислый газ. растворимость кальция увеличивается в несколько раз (Янин, 1983. С. 89). Наличие углекислого газа в почвах является результатом интенсивного разложения органических веществ и, прежде всего, растительного опада, в большом количестве находящихся в верхних слоях почв.

Все факторы, названные выше, не могут существенно повлиять на последовательность разложения отдельных скелетных элементов, обусловленную внутренними факторами. Эти внешние факторы воздействуют на все скелетные элементы, находящиеся в погребении достаточно равномерно, поскольку кислотность, влажность, температура, доступ кислорода и содержание углекислого газа не могут сильно отличаться в пределах одного погребения. Однако некоторые из этих показателей могут достаточно существенно варьировать в пределах одного могильника, что может объяснить разницу в сохранности костей в отдельных могилах.

Биогенное воздействие. На сохранность костей влияет также жизнедеятельность животных, растений и микроорганизмов. Нарушение погребений животными и корнями деревьев может приводить к перемещению и механической деформации костей.

Большую роль в разложении костной ткани играют различные микроорганизмы и насекомые (Henderson. 1989. Р. 48-49). Следы жизнедеятельности, оставляемые на костях грибками и водорослями, могут быть зафиксированы с помощью электронного микроскопа и представляют собой микроскопические горизонтальные и вертикальные каналы, которые иногда «ветвятся» и собираются «пучками». В пустотах, образуемых этими повреждениями, могут быть зафиксированы останки грибков и водорослей, а также бактерии, которые подвергают кость, вторичной колонизации. Подобные повреждения могут приводить к полному распаду костной ткани. Все эти микроорганизмы живут в костной ткани, разрушая ее ка протяжении многих поколений (Schultz, 1997, p. 208).

Колонии микроорганизмов могут заселять кости, находящиеся в погребении неравномерно, что приводит к тому, кто одни кости разрушаются быстрее, чем другие. Среда в разных частях одного погребения с точки зрения благоприятных условий для размножения тех или иных, микроорганизмов может серьезно варьировать, и одни скелетные элементы могут заселяться, а другие нет, в независимости от их формы и размера. Микробиологическое разложение может объяснять очень разную сохранность отдельных скелетных элементов, находящихся в одном погребении, и вызывать серьезные отклонения от «обычной» последовательности разложения. Этим объясняются фиксируемые археологически «девиантные» случаи сохранности костей, когда при отсутствии следов постдепозиционных нарушений и тафономических признаков нарушения анатомической целостности костяка до погребения фиксируется хорошая сохранность мелких скелетных элементов, при отсутствии некоторых массивных скелетных элементов. Встречаются подобные случаи крайне редко, но такую возможность нужно учитывать при диагностике вторичности или парциальности погребения. Недооценка этих факторов может приводить к ошибочным интерпретациям. Очень наглядный случай описан М. Шульцем. В исследуемом погребении при хорошей сохранности всех других скелетных элементов, находящихся в четком анатомическом соответствии, полностью отсутствовали кости нижних конечностей. Первоначально было сделано предположение о прижизненной ампутации. Однако микроскопическое исследование серии образцов почвы, взятых в погребении с мест, где должны были бы находиться отсутствующие кости, выявило фрагменты компактного и губчатого костного вещества. Это позволило установить, что первоначально кости нижних конечностей в погребении все-таки присутствовали (Schultz, 1997. Р. 204).

«Тафономическая история» каждого погребения, открываемого археологами, индивидуальна и уникальна. Нами была затронута лишь незначительная часть сложнейших проблем, возникающих при исследовании «некомплектных» и «нарушенных» костяков. Создать универсальный алгоритм, действуя по которому, всегда можно достоверно дифференцировать наблюдаемые преддепозиционные и постдепозиционные нарушения в положении костяка, невозможно. Каждый случай должен рассматриваться отдельно с учетом всех возможных факторов, причем наиболее полную информацию мы можем получить только непосредственно в момент обнаружения останков. Насколько бы не были совершенны методы фиксации, часть информации в дальнейшем всегда оказывается безвозвратно утерянной.

источник

Каждая кость человека представляет собой сложный орган: она занимает определенное положение в теле, имеет свою форму и строение, выполняет свойственную ей функцию. В образовании кости принимают участие все виды тканей, но преобладает костная ткань.

Хрящ покрывает только суставные поверхности кости, снаружи кость покрыта надкостницей, внутри расположен костный мозг. Кость содержит жировую ткань, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы.

Костная ткань обладает высокими механическими качествами, ее прочность можно сравнить с прочностью металла. Химический состав живой кости человека содержит: 50% воды, 12,5% органических веществ белковой природы (оссеин), 21,8% неорганических веществ (главным образом фосфат кальция) и 15,7% жира.

Виды костей по форме разделяют на:

  • Трубчатые (длинные — плечевая, бедренная и др.; короткие — фаланги пальцев);
  • плоские (лобная, теменная, лопатка и др.);
  • губчатые (ребра, позвонки);
  • смешанные (клиновидная, скуловая, нижняя челюсть).

Основной структурой единицей костной ткани является остеон, который виден в микроскоп при малом увеличении. Каждый остеон включает от 5 до 20 концентрически расположенных костных пластинок. Они напоминают собой вставленные друг в друга цилиндры. Каждая пластинка состоит из межклеточного вещества и клеток (остеобластов, остеоцитов, остеокластов). В центре остеона имеется канал — канал остеона; в нем проходят сосуды. Между соседними остеонами расположены вставочные костные пластинки.

Костную ткань образуют остеобласты, выделяя межклеточное вещество и замуровываясь в нем, они превращаются в остеоциты — клетки отростчатой формы, неспособные к митозу, со слабо выраженными органеллами. Соответственно в сформировавшейся кости содержатся в основном остеоциты, а остеобласты встречаются только в участках роста и регенерации костной ткани.

Наибольшее количество остеобластов находится в надкостнице — тонкой, но плотной соединительно-тканной пластинке, содержащей много кровеносных сосудов, нервных и лимфатических окончаний. Надкостница обеспечивает рост кости в толщину и питание кости.

Остеокласты содержат большое количество лизосом и способны выделять ферменты, чем можно объяснить растворение ими костного вещества. Эти клетки принимают участие в разрушении кости. При патологических состояниях в костной ткани количество их резко увеличивается.

Остеокласты имеют значение и в процессе развития кости: в процессе построения окончательной формы кости они разрушают обызвествленный хрящ и даже новообразованную кость, «подправляя» ее первичную форму.

На распиле, шлифах кости различают две ее структуры — компактное вещество (костные пластинки расположены плотно и упорядоченно), расположенное поверхностно, и губчатое вещество (костные элементы расположены рыхло), лежащее внутри кости.

Компактное и губчатое вещество кости

Такое строение костей в полной мере соответствует основному принципу строительной механики — при наименьшей затрате материала и большой легкости обеспечить максимальную прочность сооружения. Это подтверждается и тем, что расположение трубчатых систем и основных костных балок соответствует направлению действия силы сжатия, растяжения и скручивания.

Структура костей представляет собой динамическую реактивную систему, изменяющуюся в течение всей жизни человека. Известно, что у людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, компактный слой кости достигает относительно большого развития. В зависимости от изменения нагрузки на отдельные части тела могут изменяться расположение костных балок и структура кости в целом.

Все соединения костей можно разделить на две группы:

  • Непрерывные соединения, более ранние по развитию в филогенезе, неподвижные или малоподвижные по функции;
  • прерывные соединения, более поздние по развитию и более подвижные по функции.

Между этими формами существует переходная — от непрерывных к прерывным или наоборот — полусустав.

Строение сустава человека

Непрерывное соединение костей осуществляется посредством соединительной ткани, хрящей и костной ткани (кости собственно черепа). Прерывное соединение костей, или сустав, является более молодым образованием соединения костей. Все суставы имеют общий план строения, включающий суставную полость, суставную сумку и суставные поверхности.

Суставная полость выделяется условно, так как в норме между суставной сумкой и суставными концами костей пустоты не существует, а находится жидкость.

Суставная сумка охватывает суставные поверхности костей, образуя герметическую капсулу. Суставная сумка состоит из двух слоев, наружный слой которой переходит в надкостницу. Внутренний слой выделяет в полость сустава жидкость, играющую роль смазки, обеспечивая свободное скольжение суставных поверхностей.

Суставные поверхности сочленяющихся костей покрыты суставным хрящом. Гладкая поверхность суставных хрящей способствует движению в суставах. Суставные поверхности по форме и величине очень разнообразны, их принято сравнивать с геометрическими фигурами. Отсюда и название суставов по форме: шаровидные (плечевой), эллипсовидные (луче-запястный), цилиндрические (луче-локтевой) и др.

Так как движения сочленяющихся звеньев совершаются вокруг одной, двух или многих осей, суставы принято также делить по количеству осей вращения на многоосные (шаровидный), двуосные (эллипсовидный, седловидный) и одноосные (цилиндрический, блоковидный).

В зависимости от количества сочленяющихся костей суставы делятся на простые, в которых соединяется две кости, и сложные, в которых сочленяется больше двух костей.

источник