Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика туберкулеза костей и суставов

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Поражения тазобедренного сустава также относятся к одной из частых локализаций костно-суставного туберкулеза и на его долю приходится около 20% случаев поражений костей при туберкулезе.

Если раньше считалось, что почти 60% случаев приходится на детей первого десятилетия жизни, то в настоящее время туберкулез тазобедренного сустава стал относительно часто встречаться у лиц старшего возраста.

Ранние клинические проявления специфического поражения тазобедренного сустава незначительны. Это хромота, которая сначала возникает периодически, а затем, через 2—3 месяца,становится постоянной. Боли носят непостоянный характер. Постепенно появляется ограничение движений и у детей возможно удлинение конечности.

При рентгенологическом исследовании в преартритической фазе самым ранним симптомом является остеопороз, который может быть незначительным и выявляться лишь на сравнительных рентгенограммах с захватом двух тазобедренных суставов. Еще до появления туберкулезного остита могут отмечаться изменения со стороны мягких тканей в виде увеличения теней межмышечных прослоек между контурами суставной сумки и малой и средней ягодичными мышцами (симптом Ланге — Будинова). Отмечается также асимметрия костей малого таза (симптом Пинхасика), обусловленная неправильным положением больного из-за атрофии мышц, или наоборот утолщением сустава на больной стороне, или вследствие болевой контрактуры. Зная наиболее частую локализацию туберкулезных оститов вокруг тазобедренного сустава можно выявить участки нарушения костной структуры, нечеткость костных трабекул. Спустя 1,5—2 месяца выявляются очаги деструкции костной ткани с нечеткими неровными контурами, которые могут содержать множественные губчатые секвестры. Наиболее часто туберкулезные оститы располагаются в костях, образующих вертлужную впадину, реже они встречаются в шейке, и как исключение в головке бедренной кости. Причем очаги деструкции костной ткани, расположенные в вертлужной впадине, лучше выявляются на задних рентгенограммах, а очаги деструкции в шейке бедра, особенно в нижне-внутреннем отделе ее лучше выявляется на рентгенограммах с отведением бедра (по Лауенштейну). У некоторых больных наблюдается ранняя деформация ядра окостенения головки бедра в виде его увеличения.

При переходе процесса на сустав клинические симптомы становятся постоянными и выраженными. К болям присоединяется сгибательная контрактура, усиливается атрофия мышц бедра. Натечные абсцессы могут выявляться в передне-наружном отделе бедра, реже в области ягодичных мышц.

Артритическая фаза (при переходе процесса на сустав) на рентгенограммах характеризуется усилением остеопороза, который постепенно распространяется на все кости нижней конечности. Суставная щель асимметрично суживается, больше в верхне-наружных отделах. В дальнейшем сужение суставной щели достигает значительной степени. Суставные поверхности костей теряют свои очертания, их контуры становятся нечеткими, неровными. Выявляются краевые, без четких контуров содержащие секвестры, очаги деструкции костной ткани. Последние могут вызывать значительные разрушения вертлужной впадины, головки и даже шейки бедренной кости, смещение головки бедра вверх.

Стадия затихания характеризуется появлением четких контуров очагов деструкции в вертлужной впадине и в головке бедра, затем ободка склероза вокруг них. Остеопороз уменьшается. Появляются признаки репаративных процессов в виде толстых, расположенных вдоль силовых линий костных балок и уплотнение, склерозирование замыкательных пластинок. Могут выявиться в мягких тканях остаточные натечные абсцессы в виде более или менее плотных теней с признаками обызвествления. Остаточные каверны определяются в виде очагов деструкции костной ткани с достаточно четкими контурами и зоной реактивного склероза вокруг, с секвестрами в центре.

Постартритическая фаза характеризует последствия перенесенного туберкулезного процесса, связанные с ним деформации в виде хронических дегенеративных процессов по типу остеоартрозов, протекающих на фоне атрофии костной ткани.

Обострение процесса в постартритической фазе происходит в разрушенном суставе, и его причиной служат остаточные каверны, в особенности при наличии секвестров, и скопления казеозных масс в остаточных натечных абсцессах.

Дифференциальную диагностику первичных туберкулезных очагов, обнаруживаемых в костях, образующих тазобедренный сустав приходится проводить с костными изменениями при фиброзной остеодисплазии, костной кисте, остеоидной остеоме, эозинофильной гранулеме, остеобластокластоме, неспецифическом остеомиелите.

При проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным оститом и остеоидной остеомой следует учитывать данные анамнеза, клинику и рентгенологические изменения.

При туберкулезном остите давность заболевания до первого обследования составляет, как правило, несколько месяцев.

Больных беспокоят боли, усиливающиеся при нагрузке и стихающие в покое. Отмечается выраженная атрофия мышц, выпот в полость сустава, ограничение движений, положительный симптом Александрова.

Больные с остеоидной остеомой обращаются за медицинской помощью обычно спустя год и более от начала заболевания.

Боли при остеоидной остеоме носят постоянный характер, типичны ночные боли. Атрофия мышц наступает при длительно существующих болях и не достигает значительной степени.

При рентгенологическом исследовании туберкулезный остит выявляется в виде очага деструкции костной ткани с нечеткими контурами, возможно с губчатыми секвестрами, остеопорозом в прилежащих отделах костной ткани. Локализуется процесс чаще вблизи ростковой зоны.

При субкортикальном расположении очага деструкции возникает прорыв кортикального слоя.

Периостальная реакция не типична.

При остеоидной остеоме очаг деструкции костной ткани располагается на уровне метадиафиза или диафиза длинной трубчатой кости, контуры его четкие, в прилежащих отделах — реактивный остеосклероз. При субкортикальном расположении очага деструкции — на его уровне наблюдается некоторое утолщение кости за счет гиперостоза.

При проведении дифференциального диагноза с эозинофильной гранулемой следует учитывать отсутствие атрофии мышц и повышения местной температуры. Характерно несоответствие достаточно выраженных рентгенологических симптомов и незначительных клинических проявлений.

При рентгенологическом исследовании в любом отделе длинной трубчатой кости выявляется крупный (один — два сантиметров в диаметре и более) очаг деструкции костной ткани с фестончатыми четкими контурами.

При субкортикальном расположении очага деструкции возможна деформация кости на этом уровне в виде вздутия или периостальная реакция.

При фиброзной остеодисплазии больные, как правило, не испытывают значительных болевых ощущений, а в основном предъявляют жалобы на постепенно нарастающую деформацию кости.

При рентгенологическом исследовании прежде всего обращает на себя внимание умеренно выраженная деформация кости, расширение ее в поперечнике. Очаги деструкции костной ткани множественные с нечеткими контурами, сочетаются с участками склероза, располагаются преимущественно интра- и субкортикально, вызывая неравномерное истончение кортикального слоя, однако его непрерывность сохраняется. Очаги деструкции костной ткани не содержат секвестров, часто отмечается симптом «матового стекла».

Костная киста может длительно не давать клинических симптомов и впервые выявляться при патологическом переломе. При рентгенологическом исследовании на уровне метадиафиза выявляется крупный очаг деструкции, который может занимать -весь поперечник кости и вызывать ее деформацию в виде вздутия. Контуры очага деструкции четкие, ровные, могут прослеживаться костные перемычки. При локализации в области шейки бедра может развиваться его деформация по типу «пастушьей палки».

Для неспецифического гематогенного остеомиелита, в отличие от туберкулеза, характерно острое начало, с болями и повышением температуры тела.

При рентгенологическом исследовании выявляются множественные очаги деструкции костной ткани, которые сравнению с очагами деструкции при туберкулезе имеют неправильную форму, располагаются в метадиафизе длинной трубчатой кости, с тенденцией распространения в сторону диафиза. Очаги деструкции костной ткани имеют достаточно четкие контуры, сочетаются с выраженными эндостальными изменениями в виде склероза и выраженной периостальной реакцией. В отличие от мелких губчатых секвестров при туберкулезе, секвестры при остеомиелите обычно кортикального происхождения, плотные, бесструктурные, расположены вдоль длинника кости. В ранней фазе развития туберкулезного коксита может возникнуть необходимость в проведении дифференциальной диагностики с остеохондропатией головки бедренной кости. Клинические симптомы этих заболеваний на ранних стадиях могут быть сходны, и рентгенологическому методу принадлежит решающее значение. Однако в пользу туберкулеза свидетельствуют явления интоксикации, местные воспалительные изменения, атрофия мышц и данные лабораторных исследований. Надо отметить, что и при рентгенологическом исследовании в начальных стадиях остеохондропатия головки бедренной кости может иметь некоторые сходные симптомы с туберкулезным процессом: незначительный остеопороз костей, образующих тазобедренный сустав, смещение бедра кнаружи, деформация запирательного отверстия на пораженной стороне. Однако уже на ранних стадиях остеохондропатии суставная щель представляется расширенной. Эпифиз бедра имеет или нормальную плотность, или структура его несколько уплотнена, а на рентгенограммах с отведением бедра лучше удается выявить деформацию эпифиза и его уплощение. В дальнейшем наблюдается еще большее уплощение эпифиза, его фрагментация. Суставная щель остается расширенной.

источник

Туберкулез костей и суставов — это заболевание опорно-двигательного аппарата, которое характеризуется прогрессирующим разрушением костей и приводит к анатомическим и функциональным нарушениям пораженных частей скелета.

Заболевание имеет инфекционную природу и вызывается туберкулезными бактериями – палочками Коха, поражающими губчатое вещество костей. По мере развития болезни в суставах образуются нарывы и свищи, и конечным итогом может стать их полное разрушение.

Костный туберкулез составляет 3,4% от общего количества всех туберкулезных заболеваний. Вместе с тем это самая распространенная внелегочная локализация этой инфекции, на долю которой приходится 20% внелегочных случаев.

Чаще всего встречается туберкулез позвоночника (40%), далее идёт поражение тазобедренного и коленного суставов (по 20% соответственно). Туберкулез других суставов диагностируется значительно реже.

До введения вакцинации БЦЖ, лечения антибиотиками и химиотерапией, доля множественных костных поражений достигала 30%. На сегодняшний день она составляет 10-12%.

В настоящее время смертность от костно-суставного туберкулеза практически нулевая. Но из-за слишком поздней диагностики, тяжести самого заболевания и отсутствия своевременного лечения более 50% больных становятся инвалидами с длительной утратой трудоспособности.

Выделяют несколько клинических форм этого заболевания:

туберкулезный артрит (остеоартрит, синовит);

В зависимости от локализации различают следующие виды костно-суставного туберкулеза:

Туберкулезный спондилит (позвоночника);

Туберкулезный гонит (коленных суставов);

Туберкулезный коксит (тазобедренных суставов);

Туберкулезный омартрит (плечевых суставов);

Туберкулезный оленит (локтевых суставов);

Туберкулез голеностопных суставов и костей стопы;

Туберкулез лучезапястных суставов;

Туберкулез трубчатых костей.

Спондилит вызывает искривления спины, приводит к росту горба и параличу конечностей (в тяжёлых случаях). Последствия коксита – деформация и патологический вывих тазобедренного сустава; туберкулеза голеностопа – неподвижность сустава в результате сращения его поверхностей. Туберкулез запястий встречается нечасто, для него характерно поражение обеих рук и сочетание с гонитом или оленитом. Туберкулез трубчатый костей (поражающий фаланги кистей и пястные кости) – очень редкий вид, наблюдается преимущественно у детей до трех лет.

В детском возрасте спондилит обычно диагностируется в 2-4 года, коксит, гонит – в 4-7 лет, туберкулез верхних конечностей – в 15-18 лет.

В первой фазе заболевания симптомы очень размыты и слабо выражены. Многие не обращают внимания на ощущение тяжести в позвоночнике, незначительные боли в спине или суставах, которые прекращаются во время отдыха. У детей наблюдаются повышенная раздражительность, вялость, быстрая утомляемость, плохой аппетит, нарушения сна, небольшое повышение температуры, вегетативные расстройства. Эта фаза может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Во второй фазе появляются сильные боли в позвоночнике и суставах, похожие на болевой синдром при межреберной невралгии или радикулите. Мышцы спины теряют эластичность, становятся жесткими. Ограниченная подвижность суставов приводит к скованности движений.

Возможны признаки интоксикации, степень выраженности которой определяется активностью и распространенностью туберкулезного процесса. Обычно интоксикация более выражена у детей и нередко отсутствует у взрослых.

Внешние проявления заболевания заключаются в изменении походки, хромоте, поднятых плечах, косолапости. В области пораженного сустава или позвонка наблюдаются припухлость, мышечные спазмы, атрофия мягких тканей. Повышается местная температура, параллельно с атрофией мышц отмечается утолщение кожной складки над зоной поражения.

При развитии абсцесса кожа воспаляется, затем образуется свищ, через который выделяется жидкий серый гной с вкраплениями в виде крошек. На этой стадии очень велика вероятность присоединения вторичной инфекции.

В фазе затухания воспалительный процесс постепенно угасает, общее состояние больного улучшается. Наблюдаются остаточные деформации. При своевременной диагностике и лечении возможно восстановление нормального функционирования пораженных туберкулезом костных отделов.

Туберкулез костей – это инфекционное заболевание, возбудителем которого является туберкулезная палочка Коха. Заражение может произойти воздушно-капельным путем, с пищей, через грязные руки. Инфекция разносится по кровеносным сосудам и лимфатическим путям по всему организму, попадая во все ткани и органы, включая костную ткань. В некоторых случаях возможно вторичное инфицирование, когда патогенные микроорганизмы попадают в кости и суставы из уже пораженных легких.

Однако попадание в организм инфекции не всегда приводит к развитию заболевания. При сильном иммунитете зародившийся патологический процесс купируется и самоликвидируется. Развитие туберкулеза может начаться на фоне ослабления иммунной системы в совокупности с влиянием других негативных факторов.

Читайте также:  Почему после перелома пяточной кости отекает нога

Конкретными причинами этого могут стать:

Чрезмерная нагрузка на опорно-двигательный аппарат;

Недостаточное и несбалансированное питание;

Травмы опорно-двигательного аппарата;

Рецидивы других инфекционных заболеваний;

Неблагоприятные бытовые условия;

Длительный контакт с больными туберкулезом;

I — Первичный остит (очаговый);

II — Прогрессирующий остит, в этой фазе выделяют три стадии:

Неосложненный остит (синовит);

Осложненный остит (артрит, спондилит);

Тотальное разрушение сегментов костей или суставов;

В первой фазе в губчатом веществе костей образуются туберкулезные гранулемы. Большая часть из них подвергается обратному развитию, остаются только единичные, которые постепенно увеличиваются в количестве и сливаются между собой. Первичный очаг развивается медленно и может долгое время существовать бессимптомно.

Во второй фазе начинается распространение туберкулезного процесса на суставы. В первую очередь поражаются синовиальные оболочки. В полости сустава скапливается гной, ткани суставного хряща отмирают, суставные поверхности оголяются. На второй стадии второй фазы некроз суставной сумки приводит к образованию свищей и развитию абсцесса. Появляется деформация и тугоподвижность суставов, изменение длины конечностей. На третьей стадии второй фазы происходит разрушение сустава.

В третьей фазе воспалительный процесс затухает, сустав утрачивает свои функции.

Диагностика костного туберкулеза включает клинические, рентгенологические и лабораторные исследования. Первоначально диагноз ставится на основе клинической картины. С помощью рентгенографии диагноз подтверждается и уточняется, проводится динамическое наблюдение за течением заболевания.

Лабораторные методы заключаются в бактериологическом, гистологическом и цитологическом изучении материала, взятого посредством пункции или биопсии. Анализируются лейкоцитарная формула, РОЭ и другие показатели общего анализа крови.

Анамнез складывается из выяснения следующих моментов:

контактирование с больными туберкулезом;

положительные пробы Манту;

предыдущие инфекционные заболевания;

время возникновения общей симптоматики;

изменения двигательной функции пораженного органа;

наличие признаков интоксикации.

При визуальном осмотре оценивается положение пораженного отдела скелета, его контуры, объем (утолщение сустава и кожной складки), плотность суставной сумки, цвет кожи, местная температура, отечность тканей, мышечный тонус, выявляются болевые точки.

Больная конечность сравнивается со здоровой для определения изменения её длины и степени атрофии мышц. Проверяется объем пассивных и активных движений в суставе.

Ограничение подвижности позвоночника выявляется при наклоне вперед до прикосновения руками к полу и при медленном отклонении корпуса назад. Подвижность остистых отростков пораженных позвонков сильно уменьшается по сравнению со здоровыми позвонками. При туберкулезе позвоночника также могут быть нарушены коленные рефлексы.

Типичным и самым ранним признаком суставного туберкулеза на рентгеновских снимках является остеопороз костей, возникающий в результате интенсивного рассасывания извести и самих костных перегородок. Он наблюдается не только в очаге поражения, а на протяжении всей кости.

Рентгенологические данные отражают каждую фазу заболевания, но отстают от их клинических проявлений, особенно у взрослых людей, у которых плотность костей и мощные костные трабекулы (пластинки и перегородки) долгое время противостоят разрушению.

На рентгеновских снимках хорошо просматриваются такие костные изменения, как сужение суставных щелей, неровные поверхности хрящей, размытость очертаний поврежденных костей, образование полостей, расслоение межмышечных промежутков, вызванное отеком. Туберкулезный абсцесс проецируется в виде тени около очага поражения.

В активной фазе заболевания при систематическом наблюдении прослеживается динамика процесса: очаг поражения постепенно увеличивается, межпозвонковые и межсуставные щели сужаются и исчезают совсем, трабекулярная сеть разрушается, в костях образуются полости с мелкими вкраплениями или казеозным (мягким белковым) содержимым, патологический процесс начинает захватывать соседние кости.

Равномерное обызвествление абсцесса имеет более положительный прогноз, чем пестрый рисунок с вкраплениями солей на снимке. Последний свидетельствует об активности процесса и высокой вероятности рецидивов.

В затухающей фазе сеть восстановленных костных трабекул и очертания самой кости становится более четкими и выраженными, остеопороз и атрофия уменьшаются.

При туберкулезе позвоночника (1 место по распространенности) очаг формируется в центре одного позвонка и затем распространяется на несколько позвонков, что сопровождается их патологическими переломами. По мере прогрессирования процесса нарастает интоксикация, возникает сильный болевой синдром и ригидность мышц.

Осложнениями туберкулеза позвоночника становятся неврологические расстройства (парезы, параличи, нарушения работы тазовых органов), причиной которых являются деформация спинномозгового канала и компрессия (сдавливание) спинного мозга вследствие эпидурального абсцесса. Другое осложнение – образование свищей, которое нередко сопровождается присоединением вторичной гнойной инфекции, например, инфицированием стафилококком, и серьезно утяжеляет течение заболевания.

При своевременном лечении возможно полное восстановление функций позвоночника либо с малыми частичными нарушениями. При распространенном процессе после его стабилизации и затухания остаются деформации тел позвонков и самого позвоночника, с различной степенью нарушения его опорной функции.

Туберкулез тазобедренного сустава (2 место по распространенности) начинается с очага в вертлужной впадине, головке и шейке бедренной кости. При прогрессировании процесса развивается туберкулезный артрит, отмечается гипотония ягодичных мышц, ограничение движений, нарушение трофики (питания) тканей.

Абсцесс обычно локализуется на наружной поверхности бедра и в области приводящих мышц. После лечения в отдельных случаях наблюдаются нарушения анатомических соотношений в суставе, неподвижность (анкилоз) сустава, укорочение ноги.

Туберкулез коленного сустава (3 место по распространенности) развивается медленно, постепенно в месте поражения появляются припухлость, ограничение сгибания, мышечная гипотрофия. Местные симптомы превалируют над общими. Высока частота возникновения абсцессов и свищей.

Используются те же методы, что и при других видах туберкулеза. Если диагноз ставится под сомнение, отрицательные туберкулиновые пробы опровергают туберкулезное происхождение заболевания.

При бактериоскопическом исследовании редко обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Большое значение для диагностики имеет цитологическое исследование пункции костного мозга, лимфоузлов, костной ткани, опухоли мягких тканей, выпотов (избыточного накопления синовиальной жидкости) в суставах, но только при диффузном процессе. При ограниченном поражении локальный патологический очаг может не попасть в содержимое пункции.

Открытая биопсия применяется только в сомнительных случаях туберкулеза костей. Для определения степени и протяженности компрессии спинного мозга применяется магнитно-резонансная томография, миелография, компьютерная томография с использованием контрастного вещества.

При прогрессирующем остите, осложнениях в виде абсцессов и свищей в анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика костно-суставного туберкулеза проводится с тремя группами заболеваний:

неспецифическими поражениями (ревматоидными, инфекционными, травматическими);

дистрофическими поражениями костей и суставов (артрозами различной этиологии);

опухолями (гемангиомой, хондробластомой, остеобластокластомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и т. д.).

Лечение заболевания длительное, комплексное и занимает от 1,5 до 3 лет. При определении терапевтической тактики учитываются фаза заболевания, реакция организма на инфекцию, состояние внутренних органов и т. д. Комплексная терапия складывается из общеукрепляющих мероприятий, направленных на повышение сопротивляемости организма, и специфических средств, направленных на уничтожение инфекционного возбудителя.

Для эффективного лечения очень важны комфортные условия жизни, включающие полноценное питание, частое и длительное пребывание на свежем воздухе и психологический покой. Показано санаторное лечение, с четко отлаженным режимом дня и питания.

Местное ортопедическое лечение заключается в разгрузке и иммобилизации пораженных органов. При туберкулезе позвоночника и тазобедренного сустава больной укладывается в гипсовую кроватку. При спондилите кроватка повторяет форму спины, захватывает голову и доходит до вертлужных впадин тазобедренных суставов, при коксите гипсовая повязка может охватывать только пораженную конечность. Пациент остается в кроватке на протяжении всей активной фазы болезни. При этом необходимо постоянно следить за правильным положением таза и ног. При гоните и поражении голеностопа накладываются гипсовые шинки.

В затухающей фазе процесса при наличии деформаций, нарушений соотношения поверхностей суставов или тел позвонков, показано ношение корсета, съемных ортопедических аппаратов.

Антибактериальная терапия наиболее эффективна в начальной фазе заболевания, она сдерживает размножение патогенных микроорганизмов, купирует развивающееся воспаление, предупреждает развитие осложнений, способствует ускоренному затуханию туберкулезного процесса. Из антибактериальных средств применяются Стрептомицин, Канамицин, Виомицин, Рифампицин, Циклосерин.

Противотуберкулезные препараты химиотерапии подразделяются на 3 группы:

гидразид изоникотиновой кислоты, его производные и аналоги (тубазид, фтивазид, мегиазид и др.;

производные парааминосалициловой кислоты: пара-аминосалицилат натрия (ПАСК), а также этионамид, пропионамид, теризидон, пиразинамид;

тиоацетазон, солютизон, этоксид (используются редко).

Стрептомицин применяется в виде внутримышечных инъекций в сочетании с пероральным приемом ПАСК и Фтивазида. Лечение всегда проводится комплексно, двумя, в особых случаях – тремя препаратами одновременно, с максимальной дозировкой. Средняя продолжительность лечения – 12-18 месяцев.

При использовании этих медикаментозных средств в 95% случаев течение туберкулезного процесса успешно останавливается и наступает полное излечение. Препараты 2 группы применяются, когда препараты 1 группы не приносят лечебного эффекта.

Для улучшения общего состояния, снижения местного воспаления, рассасывания рубцов в суставной сумке, а также при плохой переносимости антибиотиков могут назначаться гормональные препараты. Их выбор определяется состоянием коры надпочечников. Применяется кортизон, для внутрисуставных инъекций – гидрокортизон. Гормональная терапия требует постоянного клинического наблюдения и анализов крови и мочи.

Применяются при недостаточной эффективности консервативного лечения и остро прогрессирующем течении болезни. Они позволяют сократить продолжительность лечения, окончательно ликвидировать патологический процесс в тканях, а также восстановить необходимые двигательные функции.

Хирургическое лечение может применяться на всех стадиях и фазах заболевания, независимо от глубины и протяженности патологического процесса, в том числе при осложнениях в виде контрактур, свищей и абсцессов. Противопоказаниями для него служит наличие тяжелых сопутствующих соматических заболеваний.

Способы оперативного вмешательства подразделяются на три группы:

Радикальные (удаление очага);

Вид оперативного вмешательства выбирается с учётом локализации и степени повреждений. Одним из его преимуществ является возможность исследовать удаленные ткани, что помогает уточнить диагноз и разработать более эффективную и рациональную терапевтическую программу.

При радикальных операциях (резекция, некрэктомия) полностью удаляются пораженные ткани затронутых болезнью костей и суставов (очаги костной деструкции). Это помогает предотвратить распространение инфекции и образование новых очагов.

При восстановительных операциях (аллопластика) устраняются последствия туберкулезного процесса – восстанавливается анатомическая структура разрушенных или резецированных костей и суставов с помощью искусственных материалов. Например, при деформации в результате коксита осуществляется корригирующая остеотомия, при которой конечность выводится в функционально удобное положение путем распила кости дистальной части ноги.

Реконструктивные операции (эндопротезирование) применяются при больших разрушениях костей и суставов и предполагают замещение части кости или всего сустава искусственным протезом.

После стабилизации и затухании процесса возможен плавный переход больного к нормальному образу жизни, с обязательным соблюдением режима дня и отдыха и отсутствием чрезмерных физических нагрузок.

Обязательной и важной частью комплексной терапии является лечебная гимнастика. В активной фазе это общегигиеническая процедура, цель которой состоит в профилактике мышечных атрофий, предупреждении вторичных деформаций, улучшении общего самочувствия. Пораженная часть тела, зафиксированная в гипсовой повязке, остается неподвижной.

В стадии снижения активности процесса выполняются упражнения с вовлечением в движение пораженного органа, проводится массаж нижних конечностей, ягодичных мышц и околопозвоночных мышц спины. На пораженные суставы массаж не распространяется. Активные движения в пораженном суставе возможны при оститах, артритах с поверхностной деструкцией, но при отсутствии казеозно-некротических очагов и абсцессов.

При затихании и стабилизации процесса, пациент постепенно переходит от занятий в положении лежа к упражнениям, выполняемым в положении стоя, нацеленным на выработку правильной осанки и обучение правильной ходьбе. Дополнительно к лечебной физкультуре могут применяться солено-хвойные ванны, для более быстрого восстановления объема движений и двигательной активности.

Автор статьи: Макарова Евгения Владимировна, врач-пульмонолог

3 доказано эффективных противовирусных препарата от гриппа и ОРВИ

3 доказано эффективных противовирусных препарата от гриппа и ОРВИ

источник

Туберкулез костей и суставов — хроническое заболевание опорно-двигательного аппарата, характеризующееся образованием специфи­ческой гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводя­щее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета. В структуре внелегочного туберкулеза эта локализация занимает ведущее место и составляет в последние годы около 40%.

Наиболее часто встречается туберкулез позвоночника. Он состав­ляет 40% всех туберкулезных поражений костей и суставов. Туберку­лез тазобедренного и коленного суставов дает около 20% в каждой из этих локализаций. Остальные 20% приходятся на прочие локализа­ции: голеностопный сустав и кости стопы, верхние конечности. Чаще поражается локтевой, затем плечевой и более редко — лучезапястный суставы.

Выделяют следующие клинические формы туберкулеза костей и сус­тавов:

туберкулезный остит (остеомиелит),

туберкулезный артрит: а) остеоартрит, б) синовит

Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического пораже­ния в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в них М БТ. Внедрение МБТ и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факторы, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей: инфекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно су­ществовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступа­ет прогрессирование процесса.

Читайте также:  Рентгеновскую денситометрия проксимального отдела бедренной кости

Стадии туберкулезного процесса:

— первичный остит (как правило не диагностируется);

— прогрессирующий неосложненный остит, ограниченный си-

III —прогрессирующий осложненный остит (артрит, спондиллит),

когда у больного образуются специфические абсцессы, свищи, тугоподвижность в суставах, деформации, контрактуры, изме­нение длины конечности, патологические переломы;

IV —прогрессирующий остит, артрит, спондиллит с тотальным раз-

рушением сегмента кости, сустава, позвоночно-двигательного сегмента;

V — метатуберкулезный остеоартроз, возникающий при затихании

При прогрессировании туберкулезного процесса в кости развиваются специфические изменения и характерные для костно-суставного тубер­кулеза дистрофические процессы: остеопороз, атрофия мышц, утолще­ние подкожножирового слоя; в детском возрасте нарушается правильный рост кости, что приводит к большим деформациям и нарушению функ­ции пораженного органа.

В активной стадии некротизируются туберкулезные грануляции, под­вергается деструкции костная ткань, образуются туберкулезные абсцес­сы, происходит расплавление казеоза в очаге поражения, его частичное обызвествление.

Деструктивные изменения в суставе или позвоночнике приводят к деформации, изменению функции, вследствие нарушения нормального соотношения суставных поверхностей, образованию спаек и

рубцовому перерождению суставной сумки.

Длительность активной стадии различна: она будет тем короче, чем раньше начато лечение больного.

По мере потери активности туберкулезного процесса начинает выяв­ляться репарация костной ткани. Остаются сопутствующие изменения в виде дистрофии и последствий разрушительного процесса: контракту­ры, деформации, укорочение конечности и др. На рентгенограммах превалируют процессы репарации пораженного отдела. Костнотуберку­лезные абсцессы рассасываются или же пропитываются слоями извес­ти. Обызвествленные абсцессы, являясь носителями живых могут стать источником обострения туберкулеза, поэтому только при плотных, «отишурованныи» от основного костного очага абсцессах можно расце­нивать туберкулезный процесс как затихший.

Клиническая картина. Клинические симптомы туберкулеза костей и су­ставов характеризуются рядом общих функциональных расстройств организма, свойственных туберкулезной интоксикации и локальной симтоматикой, обусловленной поражением опорно-двигательного ап­парата.

Если начальный очаг расположен в глубине трубчатой кости в центре эпифиза или метафиза, вдали от кортикального слоя кости, он длитель­ное время может не давать никаких местных клинических симптомов. Когда же туберкулезный очаг приближается к кортикальному слою кос­ти или к сумке сустава, развивается неспецифическое перифокальное воспаление. Происходит образование воспалительного выпота в сумке сустава, что приводит в начале к незначительному ограничению под­вижности сустава. Больной быстро устает при ходьбе. При поражении тазобедренного сустава боль может ощущаться и в коленном суставе; при поражении плечевого сустава боль иррадиирует по всей руке, отдает в пальцы, больной старается щадить конечность.

При заболевании позвоночника ощущается усталость спины, а при движениях — некоторая скованность. При поражении шейного отдела позвоночника больной жалуется на боли в затылке, в руках, в пальцах; при поражении верхнегрудного отдела появляется кряхтящее дыхание, коклюшеподобный кашель; при средне-нижнем поражении грудного отдела — боли в желудке, животе, пояснице; при поражении пояснич­ного и крестцового отделов — крестцово-подвздошные радикулиты, боли по ходу седалищного нерва.

Подвижность в суставе или позвоночнике ограничивается, появля­ется его порочное положение — контрактура и признаки анатомических разрушений: смещение, укорочение конечности, деформации. Харак­терным для прогрессирования заболевания является наличие казеозно­го некроза в очаге поражения и туберкулезный абсцесс. При этом ухуд­шается общее состояние, может наблюдаться повышенная температура тела до 38,0-38,5°С вследствие всасывания продуктов распада из замк­нутой полости сумки сустава.

С переходом процесса на окружающие мягкие ткани и некрозом сум­ки сустава напряжение в ней прекращается, боли исчезают, контракту­ра ослабевает или полностью распрямляется. Однако образование сви­ща и вторичное его инфицирование обостряет и ухудшает течение процесса.

В стадии потери активности прежде всего исчезают клинические симптомы, длительность течения репаративных процессов может состав­лять несколько лет.

Рентгенологическая картина. Наиболее типичным и ранним признаком костно-суставного туберкулеза на рентгенограмме является остеопороз костей, вызванный усиленным рассасыванием извести и потерей спо­собности ее ассимилировать клеточными элементами кости под влия­нием нейротрофических нарушений. Он является результатом рассасы­вания и самих костных трабекул при костно-суставном туберкулезе. Остеопороз возникает не только в месте поражения, но и на всем протя­жении

Может наблюдаться и атрофия кости: вначале истончается кортикаль­ный слой кости, в дальнейшем ее объем уменьшается.

При поражении сустава в начальном периоде заболевания можно от­метить увеличение ядра окостенения эпифиза, не соответствующее воз­расту вследствие усиленного роста его под влиянием перифокального раздражения. В мягких тканях отмечается расширенная тень сумки и расслоение межмышечных пространств, вызванных отеком. Костный очаг выявляется на рентгенограмме вначале в виде более резко выражен­ного местного остеопороза, позднее — спутанным рисунком костных трабекул и, наконец, появлением полости с мелкими секвестрами или казеозными массами внутри.

При туберкулезном спондилите самым ранним признаком является сужение межпозвонковой щели. Но этот симптом лишь условно ранний, так как он указывает уже на нарушение целостности межпозвонкового хряща и поражение тела позвонка.

Туберкулезный абсцесс проецируется на рентгенограмме в виде го­могенной тени около очага поражения. Свежие туберкулезные абсцес­сы можно определить и по косвенным признакам, например, при тубер-

спондилите — отклонением от нормального направления тра­хеи, бронха.

Как правило, рентгеновская картина отстает от клинического прояв- ления заболевания. Особенно это отставание характерно для костного ту- беркулеза у взрослых, у которых плотный кортикальный и мощные костные трабекулы долго противостоят туберкулезному разру- шению. При систематическом наблюдении на рентгенограммах просле- живается динамика развития процесса: увеличение очага поражения, про- рыв кортикального слоя, сужение межпозвонковой и межсуставной щелей и дальнейшее их исчезновение, переход процесса с разрушенной кости на соседние. Изменение туберкулезного абсцесса в динамике, которое мож- но наблюдать на рентгенограмме, имеет большое прогностическое значе- ние. Гомогенная тень туберкулезного абсцесса дает возможность ожидать хороший исход — его рассасывание. Равномерное обызвествление абсцесса позволяет предположить дальнейшее его уплотнение и постепенное рас- сасывание, что на рентгенограмме выражается уменьшающейся тенью. Не- равномерный же пестрый рисунок, вкрапление солей извести в туберку- лезный абсцесс прогностически неблагоприятен. Он указывает на активность туберкулеза в кости и возможность вспышки и обострения.

Рентгенологическая картина отражает каждую стадию заболевания. Для активной стадии характерно нарастание разрушительного процес­са, потеря ясности очертаний пораженных костей, постепенное исчез­новение трабекулярной сети вследствие усиливающегося остеопороза, наличие тени туберкулезного абсцесса. При потере активности на пос­ледующей рентгенограмме дальнейшего разрушения не наблюдается, начинает выявляться сеть костных трабекул. Контуры пораженного от­дела различаются яснее.

При затихании процесса сеть новообразованных костных трабекул становится ясно выраженной, незаметно переходя в сеть здоровых тра-бекул. Очертания пораженных частей кости сглаживаются и незаметно переходят в нормальную кость или же становятся четкими и более под­черкнутыми. Остеопороз и атрофия ясно уменьшаются по сравнению с предыдущими рентгенограммами. Туберкулезный абсцесс полностью рассасывается или уплотняется, обызвествляется.

Диагноз. Деформация пораженного органа и ограничение его функции являются последствиями туберкулезного процесса поэтому огромное значение имеет ранняя диагностика костно-суставного туберкулеза и раннее начало его лечения.

В диагностике костно-суставного туберкулеза важным компонентом является клиническое исследование больного. При собирании анамне­за выясняется контакт с больными туберкулезом, перенесенные инфек­ционные заболевания, наличие положительных туберкулиновых проб, время появления общих болезненных симптомов, изменения двигатель­ной функции больного органа, наличие симптомов интоксикации.

При осмотре обращается внимание на положение больного органа, его контуры, поверхность, объем, длину, цвет кожи, сравнивается боль­ная конечность со здоровой обязательно при правильно установленном туловище и тазе.

Ощупывание проводится одновременно на симметричных местах здо­ровой и больной конечности. Оценивается местная температура кожи над поверхностно расположенными суставами, утолщение сустава, отеч­ность тканей, утолщение кожной складки — симптом Александрова, тонус мышц, плотность и содержимое суставной сумки, отмечаются бо­левые

Для измерения степени атрофии мышц необходимо пользоваться одинаковыми уровнями на здоровой и больной конечности, для изме­рения длины конечности — симметричными точками при строго сим­метричном положении обеих конечностей.

Проверяются все виды движения, возможные в данном суставе. Про­верка начинается со здорового сустава, исследуют активную подвижность больного сустава по сравнению с парным, затем — пассивную.

Подвижность позвоночника определяется путем медленного сгиба­ния больного кпереди с вытянутыми руками до соприкосновения паль­цев с поверхностью пола, затем медленного отклонения туловища кза­ди. Проверяется подвижность остистых отростков. В области поражения подвижность остистых отростков резко ограничена по сравнению с их подвижностью в области здоровых тел позвонков. У больного туберку­лезом позвоночника необходимо исследовать коленные рефлексы, ис­кать клонусы надколенника, стоп и другие патологические рефлексы.

Лабораторные методы исследования при костно-суставном туберку­лезе касаются тех же исследований, которые проводят при других лока­лизациях туберкулеза. В диагностике неясных случаев отрицательные туберкулиновые пробы позволяют отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания.

При исследовании гноя из туберкулезного абсцесса, костного очага, выпота из суставной полости наиболее достоверным методом исследо­вания является прививка гноя морским свинкам или же посев его на специальные питательные среды. Бактериоскопическое исследование редко обнаруживает МБТ. Отсутствие роста неспецифической микро­флоры при посеве гноя на обычную среду до некоторой степени застав­ляет подозревать туберкулезную его природу.

Метод прижизненного цитологического исследования пунктатов костного мозга, периферических лимфоузлов, костей, опухолей мягких тканей, выпотов в суставах имеет большое диагностическое значение. Но аспирационная пункция ценна лишь при диффузном поражении органа, при ограниченном процессе отдельный патологический очаг может не попасть в исследуемый материал. Может применяться диагно­стическая артроскопия с визуальным исследованием и прицельной био­псией пораженных тканей. Применение открытой биопсии правомерно только в сомнительных случаях костно-суставного туберкулеза.

В диагностический комплекс при туберкулезном спондилите входит контрастная миелография и миелотомография, позволяющие определить уровень, степень и протяженность компрессии спинного мозга. Для этих же целей применяется магнитно-резонансная томография.

Туберкулез может поражать любую часть костно-суставной системы человека. Наиболее тяжелыми формами по своему течению и распрост­раненности являются туберкулез позвоночника (спондилит), тазобедрен­ного (коксит) и коленного (гонит)

суставов.

Туберкулез позвоночника занимает по частоте первое место среди всех локализаций костно-суставного ту­беркулеза (50—60%). Наиболее ча­сто поражаются грудной, грудно-поясничный и поясничный отделы позвоночника. Очаг туберкулеза возникает в центре тела позвонка или в его эпифизе. По мере про-грессирования заболевания про­цесс захватывает несколько позвон­ков с их разрушением и патоло­гическими переломами (рис. 15.1).

Начальная фаза туберкулеза позвоночника бедна клинически­ми проявлениями: симптомы ту­

беркулезной интоксикации могут быть нерезко выраженными, боли на уровне поражения непостоян­ными. По мере прогрессирования заболевания, когда процесс захва­тывает несколько позвонков, кли­ническая картина становится бо­лее выраженной: туберкулезная интоксикация нарастает, появля­ются сильные боли в позвоноч­нике при движении и нагрузке, ограничение подвижности и ри­гидность мышц. У части больных развивается туберкулезный абс­цесс. К осложнениям туберкулеза позвоночника относят неврологи­ческие расстройства (парезы, параличи, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства) и свищи. Причиной неврологических рас­стройств является сочетание углового кифоза и образования эпидураль-ного абсцесса, ведущие к деформации позвоночного канала, сужению дурального мешка и сдавлению спинного мозга. Свищи значительно утя­желяют течение процесса, т.к. сопровождаются вторичным инфициро­ванием гнойной микрофлорой, в частности стафилококком. Длитель­ный гнойный процесс нередко осложняется амилоидозом внутренних органов.

На рентгенограмме видны остеопороз тел позвонков, сужение меж­позвоночных щелей, уплощение тел позвонков и их деформация с обра­зованием углового кифоза (рис. 15.2).

При своевременно начатом и эффективном лечении наступает ста­билизация и затихание туберкулезного процесса, а затем и излечение с восстановлением функции позвоночника или незначительными ее на­рушениями. При распространенном процессе заболевание заканчива­ется затиханием процесса с нарушением анатомических соотношений тел позвонков, деформацией позвонков и деформацией позвоночника с различными степенями нарушения его опорной функции.

Туберкулез тазобедренного сустава занимает второе место среди различ­ных локализаций костно-суставного туберкулеза. Заболевание развива­ется из очагов, локализующихся в вертлужной впадине, шейке и голов­ке бедра. В начальной стадии процесса наблюдается туберкулезная

интоксикация и локальные симптомы в виде болей при нагрузке, незна­чительного нарушения подвижности, гипотонии мышц ягодицы. При прогрессировании процесса очаг деструкции прорывается в сустав и раз­вивается картина артрита со всеми признаками туберкулезного воспа­ления. Объем движения ограничивается, появляются болевая приводя­щая и сгибательная контрактуры, усиливается нарушение трофики тканей. Развивающиеся у части больных абсцессы локализуются чаще в группе приводящих мышц и наружной поверхности бедра. Рентгеноло­гически выявляются остеопороз образующих сустав костей, сужение су­ставной щели, инфильтрация сумки сустава, деструкция суставных по­верхностей (рис. 15.3).

Читайте также:  Снимки перелома лучевой кости со смещением

Под влиянием лечения процесс в суставе постепенно стабилизирует­ся и затихает, при этом форма и функция сустава может не нарушаться. Нередко все же наблюдаются различные нарушения анатомических со­отношений сустава вплоть до формирования фиброзно-костного анки­лоза в порочном положении, контрактуры сустава и функционального укорочения нижней конечности.

Туберкулез коленного сустава занимает третье место по частоте среди других локализаций костно-суставного туберкулеза. На первых стади­ях процесса развивается синовит. Клиника развивается медленно и про­является нарастанием симптомов воспаления — припухлостью, выпо-

том, сгибательной контрактурой сустава; в последующем присое­диняются мышечная гипотро­фия, комбинированные контрак­туры, значительное ограничение движений. Местные изменения значительно превалируют в сравне­нии с общими симптомами забо­левания. Процесс часто сопро­вождается абсцессами и свищами. Рентгенологически определяют ос-теопороз костей, деструктивные изменения и сужение суставной щели (рис. 15.4).

В стадии затихания воспали­тельные явления постепенно рег­рессируют, сустав становится без­болезненным, однако сохраняются трофические и анатомо-функцио-нальные нарушения, приводящие к утрате опорной функции ноги.

Дифференциальную диагностику костно-суставного туберкулеза про­водят с тремя основными группами заболеваний: неспецифическими поражениями костей и суставов (инфекционными, ревматоидными, посттравматическими), дистрофическими поражениями (артрозами различного происхождении: идиопатическими, диспластическими, по­сттравматическими и постинфекционными) и опухолями (гемангио-мой, хондромой, хондробластомой, остеобластокластомой, остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой, саркомой и метастазами зло­качественных опухолей других органов).

Лечение. В начальной стадии туберкулезного процесса проводится дли­тельная консервативная антибиотикохимиотерапия. При недостаточной эффективности консервативного лечения и при прогрессирующем те­чении заболевания применяются различные виды хирургических вме­шательств. Различают радикальные, восстановительные и реконструк­тивные операции. Радикальные операции — вмешательства, в ходе которых полностью удаляют патологические ткани пораженных костей и суставов. Восстановительные операции — восстановление анатомичес­кой структуры разрушенной или резецированной кости и сустава путем пластического замещения аналогичной (или близкой по структуре) тка­нью или искусственным материалом. Реконструктивные операции или эндопротезирование применяют при тяжелых поражениях костей и сус­тавов, когда замещаются пораженная часть кости или весь сустав искус­ственным протезом.

Туберкулез мочевых и половых органов — частая локализация внеле-гочных поражений при туберкулезе (20—40% всех форм внелегочного туберкулеза). Истинная заболеваемость туберкулезом мочеполовой сфе­ры может значительно превышать регистрируемую, поскольку на ран­них этапах он протекает малосимптомно или под маской неспецифи­ческих патологий: пиелонефрита, простатита, эпидидимита. Около 60% больных выявляется противотуберкулезными учреждениями с уже рас­пространенными специфическими поражениями.

Туберкулез мочеполовой сферы возникает в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации Обычно он развивается

через 5— лет после первых клинических проявлений туберкулеза в дру­гих органах. Наиболее распространенной формой туберкулеза мочевых органов является туберкулез почек.

Патогенез и патоморфология. Гематогенное распространение МВТ ве­дет к инфицированию обеих почек, однако развитие специфическо­го процесса, как правило, в 70% случаев наблюдается в одной из них. Туберкулезный процесс в почках протекает в следующих вариантах: туберкулезный папиллит, туберкулез почечной паренхимы в виде ми-лиарного, очагового, кавернозного, фиброзно-кавернозного тубер­кулеза.

Очаговый туберкулез может протекать незаметно и при заживлении фиброзироваться или обызвествляться. Прогрессировать этой фор­мы приводит к прорыву казеозных масс в лоханку и образованию ка­верны.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез отличаются, как и в легких, степенью фиброзирования паренхимы органа. В почках мак-

роскопически при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкуле­зе определяются одиночные или множественные полости (рис. 15.5).

Хронические каверны имеют типичные трехслойные стенки (казеоз-ный, грануляционный и фиброзный слои), острые каверны —двухслой­ные стенки (казеозный и грануляционный слои). При прогрессирова-нии туберкулезного процесса почка может полностью разрушиться с превращением ее в систему казеозно-гнойных полостей, разделенных тонкими перемычками из фиброзированной почечной паренхимы, либо в одну гигантскую полость, стенкой которой является тонкий слой по­чечной паренхимы. Эта стадия разрушения почки называется туберку­лезным пионефрозом. При заживлении каверн последние очищаются и представляют собой кистоподобные полости.

Особой разновидностью туберкулеза почек является творожистый пи­онефроз, возникающий в результате рубцовой облитерации просвета по­раженного мочеточника. В этих случаях казеоз из полостей не имеет вы­хода и скапливается в лоханке и кавернах — такую почку называют «замазкообразной».

Туберкулезный процесс из почки лимфогенно или контактным пу­тем с коркового вещества может переходить на фиброзную и жировую капсулу с развитием в паранефральной клетчатке казеозногнойных оча­гов. В последующем они распространяются вниз по поверхности по­ясничной мышцы, открываясь в подвздошной области или на бедре. В очень редких случаях такие гнойники прорываются в брюшную по­лость или просвет толстой кишки.

Туберкулезное воспаление в мочеточниках сопутствует процессу в почках. Оно проявляется отеком и уплотнением стенок, изъязвлением и казеификацией слизистой оболочки, наличием эпителиоидно-гиганток-леточных гранулем в различных слоях стенки мочеточника. Итогом вос­паления обычно является гипертрофия стенок мочеточников, сужение или расширение просвета, рубцовые перетяжки, заращение просвета. Таким образом, выделяют следующие формы туберкулезного уретрита: язвенную и рубцовую.

При поражении мочевого пузыря в слизистой оболочке обнаружива­ют туберкулезные бугорки и язвы. Итогом воспаления становится руб-цовоизмененный мочевой пузырь, уменьшенный в размерах, — так на­зываемый микроцистис. Если в воспалительный процесс вовлекается околопузырная клетчатка, то ее склерозирование приводит к сращени­ям с соседними органами — кишечником, брюшиной. При поражении мочеиспускательного канала развивается туберкулезный уретрит (язвен­ный, рубцовый).

Среди посттуберкулезных изменений наиболее часто встречаются нефросклероз, неспецифический пиелонефрит, гидронефроз, рубцовые изменения мочевого пузыря и мочевыводящих путей вплоть до разви­тия стриктур последних.

Клиническая картина. Туберкулез почечной паренхимы является субкли­ническим проявлением специфического поражения. Прижизненный диагноз устанавливают редко вследствие скудной клинической симпто­матики.

Туберкулезный папиллит (туберкулез почечного сосочка) является деструктивной формой почечного туберкулеза. Характерными симпто­мами деструктивных изменений являются гематурия, лейкоцитурия, бактериурия.

При множественном папиллите наблюдаются выраженная интокси­кация и стойкая бактериурия; отмечается деформация чашечек вслед­ствие разрушения почечного сосочка, образования полости, часто гру­шевидной формы, в результате расплавления верхушки почечной пирамиды (рис. 15.6).

Рис. 15.6. Экскреторная урография. Туберкулезный папиллит единственной пра­вой почки (а), туберкулезный кальцинат в правом яичнике (б)

При развитии обширных нефросклеротических изменений орган уменьшается в размерах, развивается деформация чашечек.

Кавернозный туберкулез почек (монокавернозный, поликаверноз­ный) является результатом прогрессирования либо туберкулезного па-пиллита, либо процесса в корковых отделах паренхимы. При вовлече­нии в процесс шейки чашбечки и лоханочно-мочеточникового соустья возникают обтурация и рубцевание этих отделов, что приводит к «вык­лючению» каверны и рентгенологически проявляется симптомом «ампу­тации» почечной чашечки. Клинические проявления почечных тубер-кулем, как правило, отсутствуют.

Туберкулезный пионефроз возникает при тотальной деструкции по­чечной паренхимы и проявляется образованием гнойного мешка, что является показанием к хирургическому лечению — нефрэктомии. Иногда пионефроз трансформируется во вторично сморщенную или омелотво-ренную почку.

Диагностика туберкулеза почек трудна, так как заболевание протекает скрыто и часто выявляется случайно. При подозрении на туберкулез почек используют туберкулиновую пробу Коха с подкожным введением 20 ТЕ туберкулина. Очаговую реакцию считают положительной при уве­личении числа лейкоцитов и эритроцитов в моче и обнаружении в ней методом посева

Высока диагностическая значимость серологического исследования для выявления в крови циркулирующих противотуберкулезных антител.

Обзорная рентгенография почек иногда позволяет обнаружить очаги обызвествления, рубцовые втяжения и выбухания контуров почек. Опре­деленное значение имеют рентгеноконтрастные методы исследования: экскреторная урография и ретроградная пиелография, почечная анги­ография.

Существенную роль в обнаружении деструктивных изменений почеч­ной паренхимы играет УЗ И.

Большую сложность представляет выявление сочетания туберкулеза с мочекаменной болезнью, поликистозом и другими аномалиями почек. Решающее диагностическое значение в таких случаях принадлежит ди­намическому наблюдению и многократному (не менее пяти раз) повтор­ному исследованию мочи методом посева на

Туберкулез мочеточника возникает в результате лимфогенного рас­пространения МБТ или контакта с инфицированной мочой; диагности­руется у половины больных нефротуберкулезом. Выделяют милиарные, инфильтративноязвенные и казеозные поражения. Развитие туберкулез­ных изменений на слизистой мочеточника ведет к сужению, а в ряде слу­чаев и к облитерации его просвета. Поражение лоханочно-мочеточни-кового сегмента протекает со сморщиванием лоханки. Наиболее частой локализацией является предпузырный отдел мочеточника. В этом слу­чае при цистоскопии отмечаются гиперемия и отек слизистой мочевого пузыря в области мочеточникового отверстия на стороне поражения.

Туберкулезные изменения слизистой оболочки мочевого пузыря чаще локализуются вокруг отверстий мочеточников. Длительное течение ту­беркулеза мочевого пузыря и рубцевание его тканей приводят к смор­щиванию органа и уменьшению его объема. Повышение внутрипузыр­ного давления может нарушать уродинам ику с возникновением пузыр-но-мочеточникового рефлюкса, инфицирования верхних мочевых пу­тей и вторичного пиелонефрита.

Туберкулез мочеиспускательного канала связан с туберкулезом мо­чевого пузыря и простаты; его исходом часто является стриктура уретры в области последней.

Диагноз туберкулеза мочеточника устанавливают на основании данных рентгенологического исследования: наличия признаков периуретери-та — расширения или сужения мочеточника.

При поражении мочевого пузыря производят цистоскопию, которая позволяет выявить характерные изменения слизистой: бугорковые вы­сыпания и рубцовые втяжения устья мочеточника. Наибольшую инфор­мативность имеет внутрипузырная мультифокальная биопсия стенки мочевого пузыря.

Лечение. Консервативная антибиотикохимиотерапия эффективна на ранних стадиях нефротуберкулеза. При деструктивных формах основ­ным методом лечения является хирургический.

Туберкулез мужских половых органов

Туберкулез мужских половых органов проявляется в виде туберкуле­за простаты, семенных пузырьков, придатка яичка, яичка, семявынося-щего протока. Наиболее часто встречается туберкулез придатка яичка, где обнаруживают туберкулемы и очаги казеоза различного размера. При переходе специфического воспаления с придатка яичка на общую обо­лочку и кожу с образованием абсцесса образовываются наружные тубер­кулезные свищи, открывающиеся обычно на коже мошонки.

Яичко поражается туберкулезным воспалением реже, поэтому при обнаружении в нем гранулем, похожих на туберкулезные, следует диффе­ренцировать их с саркоидозом, сперматоцитными гранулемами, посттрав­матическими изменениями. В результате распространения туберкулезно­го воспаления на оболочки яичка в полости собственной влагалищной оболочки появляется выпот, иногда полость облитеририруется.

Туберкулезное воспаление простаты (очаговая или кавернозная фор­ма) возникает либо при гематогенной генерализации процесса, либо при распространении туберкулеза по мочевым путям. Обычно обнару­жение специфических признаков туберкулезного воспаления не пред­ставляет трудностей для патологоанатома. При кавернозной форме содержимое простатической каверны обычно опорожняется в заднюю часть мочеиспускательного канала, но иногда формируются промеж-ностные или простаторектальные свищи. Одновременно со вскрыти­ем каверны в мочеиспускательный канал через промежностный или ректальный свищ с мочой отделяется гнойное содержимое. В очень ред­ких случаях туберкулезный простатит является источником туберку­лезного перитонита.

Заболевание носит острый характер у трети больных, у большинства других пациентов — хронический. Наблюдаются продуктивные и дест­руктивные (с абсцедированием, свищами) формы поражения.

Клиническая картина туберкулеза данных органов не имеет симптомов, характерных только для специфического поражения.

Диагноз основывается на данных уретрографии и выявлении в эякуляте и простатическом соке МБТ или их ДНК методом ПЦР. При пораже­нии простаты высокоинформативна пункционная биопсия. При благо­приятном прогнозе для жизни эта локализация туберкулеза часто закан­чивается бесплодием.

Туберкулез женских половых органов

Заболевание является вторичным и возникает в результате гемато­генной или лимфогенной диссеминации МБТ из первичного очага лю­бой локализации. Болеют чаще женщины в возрасте 20—0 лет и в пост-менопаузальном периоде.

Патогенез и патоморфология. Туберкулез женских половых органов про­текает в виде туберкулеза яичников, маточных труб и матки (реже встре­чается туберкулезное воспаление яичников, шейки матки, женской по­ловой области, влагалища). При остром процессе во всех этих органах определяются признаки туберкулезного воспаления с образованием бу­горков. Туберкулезный эндометрит, или метроэндометрит, диагности­руют по соскобам из матки. При лечении туберкулостатическими пре­паратами процесс затихает. Остаются неспецифические рубцовые изменения, очаги обызвествления.

Часто поражение начинается с ампулярного отдела маточной трубы, затем инфекция через межтканевые щели распространяется по ней на брыжейку, эндометрий, миометрий, яичник. В воспаленных маточных трубах развивается спаечный процесс, нарушается их проходимость.

Шейка матки, влагалище и женская половая область (вульва) страдают редко и наблюдаются обычно в сочетании с поражением эндометрия.

Клиническая картина. Течение туберкулеза у женщин длительное, хрони­ческое. Больные предъявляют жалобы на симптомы интоксикации, по­зднее начало менструаций, альгоменорею, боль внизу живота, бесплодие.

Диагноз ставят на основании комплексного гинекологического обсле- дования, иммунологического исследования, цитологического, гистоло- гического и бактериологического исследования соскоба эндометрия, по- вторных посевов менструальной крови на Определенную роль при постановке диагноза может играть очаговая реакция в пробе Коха, оце- ниваемая при УЗИ. Нечеткость контуров яичников, визуализация инт- рамуральных отделов маточных труб, увеличение количества перитоне- альной жидкости в дугласовом пространстве наблюдается у 65—70% больных туберкулезом женских половых органов. В наиболее трудных случаях проводят пробное лечение.

Лечение. На ранних стадиях туберкулеза мужских и женских половых ор­ганов эффективна консервативная антибиотикохимиотерапия. При ос­ложненном течении заболевания основным методом лечения является хирургический.

источник